Степень изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) при сепсисе и септическом шоке может оказывать существенное влияние на тканевую перфузию и органную дисфункцию.

Цель исследования — изучение и сравнение предиктивных характеристик композитного индекса на основе клинико-демографических показателей при ранней стратификации риска летального исхода у пациентов с сепсисом.

Материалы и методы. В многоцентровом ретроспективном когортном исследовании проанализировали данные 257 пациентов с сепсисом, либо септическим шоком, включая возраст, пол, рост, вес, тяжесть состояния, сопутствующую патологию, параметры прикроватного гемодинамического и респираторного мониторинга при поступлении в ОРИТ и через 3 часа от начала интенсивной терапии, а также результаты проведенного лечения. Выполнили оценку статистических характеристик разработанного прогностического индекса компенсации сниженной функции сердца и легких (ПИКСЕЛ), рассчитанного как отношение произведения ЧСС, частоты дыхания (ЧД) и возраста к произведению диастолического артериального давления (АД) и площади поверхности тела (ППТ). Для выявления клинико-лабораторных предикторов смертельного исхода всех пациентов разделили на 2 группы: выживших и умерших в процессе лечения.

Результаты. Госпитальная летальность в проанализированной выборке больных составила 48%. Между умершими и выжившими выявили различия по возрасту, балльным оценкам ШКГ, SOFA, APACHE II, индексу коморбидности M. Charlson, ППТ, ЧД, ЧСС и АД, а также значениям ПИКСЕЛ как при поступлении (ПИКСЕЛ₀), так и через 3 часа интенсивной терапии (ПИКСЕЛ₃). При этом ПИКСЕЛ₃ продемонстрировал наибольшую дискриминационную способность среди всех изученных предикторов (AUC 0,800; 95% ДИ 0,744–0,855) при пороговом значении 1,1 (чувствительность 69%, специфичность 85%). В модели пропорциональных рисков Кокса ПИКСЕЛ₃ был единственным независимым предиктором летального исхода (ОР 1,313 (95% ДИ 1,062–1,623), p = 0,012). Кроме того, значения индекса ПИКСЕЛ были ассоциированы с числом дней без органозаместительной поддержки.

Заключение. Показатели, отражающие состояние сердечно-сосудистой и респираторной систем, индексированные с учетом антропометрических и возрастных характеристик обладают рядом преимуществ по сравнению со стандартными прогностическими шкалами при ранней стратификации риска у пациентов с сепсисом. Простота, доступность и скорость измерения составных компонентов для расчета ПИКСЕЛ обеспечивают возможность динамической оценки состояния больного с первых минут поступления в ОРИТ.

Термическая гелий-кислородная смесь (t-He/O₂, гелиокс) снижает сопротивление в дыхательных путях и улучшает вентиляцию в патологических зонах легких. Ингаляционный оксид азота (NO) является селективным легочным вазодилататором, снижающим давление в легочной артерии и улучшающим вентиляционно-перфузионное соотношение, что также способствует оптимизации оксигенации.

Цель исследования: оценить эффективность и безопасность добавления ингаляций NO, t-He/O₂ и их комбинации к стандартной респираторной терапии у пострадавших с политравмой и ушибом легких.

Материалы и методы. Провели открытое проспективное рандомизированное исследование. 186 пациентов разделили на 4 группы: группа NO (n = 43), группа t-He/O₂ (n = 49), группа t-He/O₂ + NO (n = 48) и группа контроля (кислородотерапия, O₂, n = 46). Курс респираторной терапии составил 12 суток. Оценивали динамику компьютерно-томографических (МСКТ) признаков ушиба легкого, показатели газового состава артериальной крови (PaO₂, PaCO₂, SaO₂, лактат, pH) на 1-е, 4-е, 8-е, 12-е сутки.

Результаты. Наиболее выраженную положительную динамику отметили в группе комбинированной терапии (t-He/O₂ + NO). К 12-му дню в данной группе регистрировали статистически значимое уменьшение объема повреждения легких по данным МСКТ на 69% (p = 0,018), повышение PaO₂ до 95,1 мм рт. ст. (р < 0,001), снижение PaCO₂ до 35,8 мм рт. ст. (р < 0,001) и лактата до 1,38 ммоль/л (p = 0,0025). Эти же показатели в группах монотерапии (NO или t-He/O₂) также однонаправленно значимо различались от результатов в группе контроля (O₂). Нежелательных явлений, связанных с терапией, не зарегистрировали.

Заключение. Применение ингалаций термической гелий-кислородной смеси и оксида азота, особенно в комбинации, в составе комплексной терапии пострадавших с политравмой и ушибом легких способствует значимому улучшению газообмена и регрессу рентгенологических признаков повреждения легочной ткани, что позволяет рекомендовать данные методы для ранней респираторной терапии в условиях отделений интенсивной терапии.  

Цель исследования — изучение нейропротективных свойств хлорида лития при моделировании фотохимически индуцированного инсульта у крыс.

Материалы и методы. Экспериментальную работу провели в лаборатории органопротекции при критических состояниях НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского ФНКЦ РР. В исследование включили 32 аутбредных крысы линии Wistar, рандомизированных на 2 равных группы: NaCl — контрольная группа, получавшая физиологический раствор, и LiCl — группа сравнения, получавшая раствор хлорид лития 4,2% (63 мг/кг). Растворы вводили внутривенно через 120 мин после индуцирования инсульта. Модель ишемического инсульта создавали с помощью фотохимически индуцированного тромбоза сосудов сенсомоторной коры головного мозга. Для оценки неврологического дефицита использовали тест «Постановка конечности на опору». Объем ишемического очага определяли с помощью МРТ (7 Тесла). Иммуногистохимический анализ включал маркеры NeuN (нейрональная сохранность), Cas-3 (апоптоз) и Iba-1 (активация микроглии). Статистический анализ выполняли с использованием критериев Шапиро–Уилка, t-теста Стьюдента и U-критерия Манна–Уитни (p < 0,05).

Результаты. Применение хлорида лития привело к уменьшению объема ишемического очага на 30% по сравнению с контролем (p = 0,0236). В группе LiCl наблюдали увеличение интенсивности сигнала NeuN-положительных нейронов в зоне пенумбры (80 УЕ vs 41 УЕ в Контрольной группе, p = 0,0001), уменьшение интенсивности сигнала Cas-3-положительных клеток на 25% (p = 0,0008) и Iba-1-положительных клеток — на 58% (p < 0,0001). Неврологический дефицит в группе LiCl был менее выражен (9,8 ± 1,2 vs 12,5 ± 1,5 баллов, p < 0,0001).

Заключение. Хлорид лития продемонстрировал выраженные нейропротективные свойства в модели ишемического инсульта, уменьшая объем повреждения, способствуя подавлению апоптоза и воспаления. Полученные данные подтверждают потенциал хлорида лития как терапевтического агента для лечения ишемического инсульта, особенно благодаря его способности модулировать ключевые патогенетические механизмы. Результаты обосновывают необходимость дальнейших клинических исследований для оценки эффективности и безопасности лития в медицинской практике.

Цель исследования — выявить особенности динамики реактивных изменений нейронов в слоях III и V сенсомоторной коры (СМК) мозга крыс в отдаленные сроки (до 270 сут) после двусторонней перевязки общих сонных артерий (ПОСА).

Методы. Эксперимент выполнили на 66 самцах крыс Wistar (проспективное когортное исследование с последовательным терминальным выводом): интактный контроль (n = 6) и группы с выживанием 30, 90, 150, 210 и 270 сут после ПОСА (n = 6 в каждой после коррекции на летальность). Гистологическими методами (тионином по Нисслю и гематоксилин-эозином) оценивали общую численную плотность нейронов (ОЧП), плотность четырех типов реактивно измененных клеток (гиперхромные сморщенные — ГСН; гиперхромные несморщенные — ГНН; гипохромные — ГН; клетки–тени — КТ) и нейроглиальный индекс (НГИ). Применяли методы парного и множественного сравнения, линейные смешанные модели (LMM) со случайным перехватом для животного (учет парной структуры данных), тест Джонкхира–Терпстры, тест на квадратичный тренд, корреляционный анализ и ∆-анализ.

Результаты. В слое III СМК выявили двухфазное снижение ОЧП (максимум — 44,6% на 30 сут, p < 0,001) с волнообразной динамикой (квадратичный тренд: F = 16,4, p < 0,001). ГНН достигают пика на 30 сут (+683%) с последующим снижением, тогда как ГН имеют отсроченный пик на 150 сут (+500%); для обоих параметров выявили смешанный паттерн (монотонно возрастающий тренд: Z = 1,88, p = 0,030 для ГНН; Z = 2,45, p = 0,007 для ГН; квадратичный компонент: F = 8,2 и 7,4, p < 0,01). КТ демонстрируют немонотонную динамику (квадратичный тренд: F = 19,2, p < 0,001) с отсроченным пиком на 210 сут. НГИ достигает максимума на 30 сут (транзиторный глиоз, +95,5%, монотонно убывающий тренд, Z = –4,92, p < 0,001). В слое V СМК снижение ОЧП менее выражено (–11,6% на 150 сут, p = 0,048), но зафиксировали экстремальный рост ГСН на 30 сут (+945% от контроля, монотонно убывающий тренд, Z = –2,94, p = 0,002), монотонное истощение ГН (линейный возрастающий тренд, Z = 4,82, p < 0,001) и пролонгированный нарастающий глиоз (НГИ +42% к 270 сут, смешанный паттерн: монотонно возрастающий тренд Z = 4,15, p < 0,001; квадратичный компонент F = 5,1, p = 0,028). LMM подтвердили значимое взаимодействие «Слой × Время» для всех параметров (F = 24,1–71,2; p < 0,001). Корреляционный анализ выявил умеренные положительные связи между слоями (для КТ: r = 0,58; r_partial = 0,52; p = 0,004; для ГСН: r = 0,52; p = 0,008; для НГИ: r = 0,44; p = 0,016). ∆-анализ показал согласованность изменений для КТ, ГСН и НГИ. Моменты экстремумов для КТ (210 сут) и ГСН (30 сут) были синхронными в обоих слоях. Временной приоритет слоя III обнаружили для НГИ (ранний пик глиоза на 30 сут против 270 сут в слое V), а также для ГНН и ГН (30–150 сут против 90 сут в слое V). Временной приоритет слоя V выявили для первого пика КТ (90 сут против 210 сут в слое III).

Заключение. Хроническая ишемия индуцирует различные сценарии повреждения: слой III характеризуется двухфазным снижением ОЧП, разновременными пиками ГНН (30 сут) и ГН (150 сут), отсроченным пиком КТ (210 сут) и транзиторным глиозом (модель повреждения с отсроченной дегенерацией); слой V — экстремальным ранним ростом ГСН (30 сут), ранним пиком КТ (90 сут) и пролонгированным глиозом (модель прогрессирующей дегенерации). Корреляционный и ∆-анализ указывают на умеренную синхронность процессов дегенерации; убедительных доказательств каскадного распространения повреждения от поверхностных слоев к глубоким не получили.

Синдром верхней брыжеечной артерии (ВБА) является редкой причиной высокой обструкции двенадцатиперстной кишки (ДПК).

В данной работе представили клиническое наблюдение острой дуоденальной непроходимости у мужчины астенического телосложения (ИМТ 17,9 кг/м²).

Методы. Многофазная КТ продемонстрировала выраженное предстенозное расширение нисходящего (D2) сегмента ДПК (до 8,8 см) и компрессию третьего (D3) — горизонтального сегмента ДПК между аортой и ВБА с аорто-мезентериальным углом 11–12° и расстоянием между аортой и ВБА 7 мм. Морфологически сформированный феномен «щелкунчика» клинически не проявлялся гематурией. Предполагаемый (по данным КТ-исследования) колит исключили на основании эндоскопического и гистологического исследований. После консультации с сосудистым хирургом и совместного принятия решения пациент выбрал выполнение дуоденоэнтероанастомоза. Предоперационное анестезиологическое обследование пациента не выявило противопоказаний к общей анестезии для планового лапароскопического вмешательства. Лапароскопическую анизоперистальтическую латеро-латеральную дуоденоеюностомию выполнили с использованием линейного степлера (минимальная кровопотеря; время операции 76 мин) и установкой перианастомозного дренажа.

Результаты. Назогастральный зонд удалили на 2-й день, энтеральное питание разрешили на 3-й, а дренаж удалили на 4-й день после операции. Кратковременное повышение уровня СРБ и числа лейкоцитов на 2-е сутки (без повышения пресепсина) купировали эмпирически назначением ампициллина/сульбактама (Clavien–Dindo II). Пациента выписали на 6-е сутки после операции (из 7-дневного стационара). Через 3 месяца после операции пациент жалоб не предъявлял, отметили объективное улучшение нутритивного статуса (ИМТ + 2,3 кг/м²).

Заключение. Представленное наблюдение подтверждает, что лапароскопическая дуоденоеюностомия является безопасным и эффективным методом лечения гемодинамически стабильных пациентов с СВБА, выявленного с помощью КТ-исследования. Сопутствующий бессимптомный феномен «щелкунчика» не требует вмешательства на сосудах и изменения хирургической тактики.

Цель — демонстрация успешного применения вено-артериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации (ВА-ЭКМО) у пациентки в третьем триместре с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и кардиогенным шоком (КШ) в результате спонтанной диссекции коронарных сосудов.

Пациент и методы исследования. Анализировали лабораторные и гемодинамические показатели, параметры искусственной вентиляции и ЭКМО у пациентки на 32-й неделе беременности с острым инфарктом миокарда, кардиогенным шоком в результате спонтанной диссекции коронарных сосудов. Рассмотрели этапы лечения от момента поступления до подключения ЭКМО, а также проведения кесарева сечения на фоне проведения экстракорпоральной поддержки, с последующей транспортировкой пациентки в медицинскую организацию для трансплантации сердца.

Результаты. Применение ВА-ЭКМО при остром инфаркте миокарда у пациентки со сроком беременности 32 недели позволило купировать кардиогенный шок, провести стентирование коронарных сосудов, обеспечить достаточный для сохранения жизни плода плацентарный кровоток. На фоне продолжающейся ВА-ЭКМО выполнили кесарево сечение с рождением живой девочки весом 1,8 кг, характеристикой по шкале Апгар 5/6 баллов. Родильницу в последующем транспортировали в Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В. И. Шумакова Минздрава России, где ей была проведена экстренная ортотопическая трансплантация сердца.

Заключение. Представили клиническое наблюдение спонтанной диссекции коронарных артерий, результатом которой стал ОИМ и КШ, что потребовало механической поддержки кровообращения в виде ВА-ЭКМО. Показали, что при подобной патологии, необходимо сочетание как классических подходов к лечению, таких как проведение коронарноангиографии с чрескожным коронарным вмешательством, так и своевременного индивидуального подхода, включающего ВА-ЭКМО, внутриаортальную баллонную контрпульсацию, декомпрессию левого желудочка. Использование высокотехнологичных методик и профессиональный мультидисциплинарный подход позволили спасти жизни матери и ребенка.

Сочетание синдромов и проявлений органной недостаточности, развивающихся после острого критического состояния (ОКС) и детерминирующих продолжение интенсивной терапии, не имеет на данный момент единого определения. В то же время, постоянный стойкий рост числа пациентов с подобными проявлениями представляет вызов всей системе здравоохранения. Сложный патогенез, различие субтипов хронического критического заболевания (ХКЗ) обусловливают индивидуализированный подход к терапии таких пациентов.

Цель. Уточнить имеющиеся сведения о терминологии ХКЗ, его распространенности, сроках развития, клинических проявлениях, патогенезе, субтипах и вариантах исходов.

Материал и методы. Провели анализ научной литературы с использованием баз данных PubMed, ScholarGoogle и eLibrary. В обзор включили 60 источников, отражающих подходы к определению ХКЗ, терминологии, изучению патогенеза, клиники и субтипов ХКЗ.

Результаты. Выявили несколько терминов для определения ХКЗ, что отражает отношение к данному состоянию — либо как к одному из периодов ОКС, либо как к новому патологическому состоянию. Также установили 2 основных подхода к постановке диагноза ХКЗ: первый — по длительности нахождения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) вследствие необходимости проведения интенсивной терапии, и второй — по развитию вновь обнаруженных специфических клинико-лабораторных проявлений. Развитие ХКЗ является неблагоприятным вариантом исхода ОКС, приводя к повышению инвалидизации пациентов и росту летальности.

Заключение. Требуется дальнейшее изучение вопроса формирования ХКЗ с установлением единых подходов к его определению, оценкой факторов риска, выделением субтипов развития и характерных органных нарушений.