Коррекция нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия после тяжелых острых отравлений (экспериментальное исследование)

Цель исследования . Оценка патофизиологической значимости процесса ПОЛ после тяжелых интоксикаций, вызванных фосфорорганическими соединениями, алкоголем, дихлорэтаном, эффективности его коррекции антиокси-дантами — производными пиримидина и бензимидазола.

Материалы и методы. Работа выполнена на крысах — самцах массой 160—230 г. Использованы модели отравлений этанолом, дихлорэтаном, карбофосом, армином, нитритом натрия в дозах, вызывающих гибель 30—50% животных. Продукты ПОЛ исследовали в липидных экстрактах головного мозга, миокарда, печени различными методами. Оценивали активность ряда ферментных систем (каталаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, Na+, К+-АТФаза) в организме крыс. В сыворотке крови исследовали: аланинаминотрансферазу, аспартатаминотрансферазу, лактатдегидрогеназу, щелочную фосфатазу, кислую фосфатазу спектрофотометрически. Методами количественной гистохимии определяли активность сукцинатдегидрогеназы, НАД-диафоразы, Na+, К+-АТФазы. Измерение и оценку числа химических реакций проводили на микроскопе с телевизионным анализатором МТ-9. Экспериментальные данные анализировались различными методами вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента.

Результаты. В статье освещены результаты комплексных экспериментальных исследований эффективности коррекции проокси-дантно-антиоксидантного равновесия после тяжелых острых отравлений — химическими прооксидантами и некоторыми липофильными ксенобиотиками. Изучены антиоксиданты, антигипоксанты и актопротекторы — производные пиримидина и бензимидазола.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что при экспериментальных интоксикациях этанолом, дихлорэтаном и фосфорорганическими соединениями ближайшими последствиями нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия являются — нарушения активности процессов перекисного окисления липидов, окислительный стресс, изменение метаболических, биоэнергетических процессов в органах и тканях. Применение оксиметилурацила, бемитила, тиетазола в значительной степени ограничивает или предупреждает указанные нарушения.

1. Волчегорский И. А., Долгушин И. И., Колесников О. А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма.Челябинск; 2000.

2. Мышкин В. А. Коррекция перекисного окисления липидов при экспериментальных интоксикациях различными химическими веществами: дис….д-ра мед.наук. Челябинск; 1998.

3. Tappel A. K. Lipid peroxidation damage to cell components. Fed. Proc. 1973; 32 (8): 870—1874.

4. Плацер З., Видланова М., Кушелева Л. Процессы переокисления липидов при повреждении и ожирении печени. Чехословатское мед. обозрение 1970; 16 (7): 30—41.

5. Шляпинтох В. Я., Карпухин О. Н., Постнников Л. М. Хемилюминесцентные методы исследования медленных химических процессов. М.: Наука; 1966.

6. Dodge G. T., Mitchell C., Hanahan D. J. The preparation and chemical characteristics of haemolobin-free ghsts of human erythrozytes. Arch. Biochem. Biophys. 1963; 100 (1): 119—130.

7. Fairbaks G., Liseck. Electrophretic analysis of the human erythrocyte membrane. Bioche-mistry 1971; 10: 119—130.

8. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод определения активности каталазы. Лабораторное дело 1988; 1: 16—18.

9. Fridovich J. Superoxide dismutase. Ann. Rev.Biochem. 1975; 44: 117—159.

10. Чумаков В. М., Осинская Л. Ф. Количественный метод определения активности Zn, Cu-зависимой супероксиддисмутазы в биологическом материале. Вопр. мед. химии 1977; 5: 712—716.

11. Мышкин В. А., Ибатуллина Р. Б., Савлуков А. И., Еникеев Д. А. Влияние актопротекторов на перекисное окисление липидов и состояние мембран эритроцитов у крыс при отравлении карбофосом. Патол. физиология и эксперим. терапия 2004; 3: 10—12.

12. Прозоровский В. Б., Скопичев В. Г., Ардабьева Т. В., Папов П. Б. Структурные изменения эритроцитов как возможная причина низкой эффективности специфической терапии отравлений карбофосом. Морфология 1996; 6: 60—64.