ШОК
Цель исследования. Изучить механизмы изменений локального мозгового кровотока при развитии кровопотери и после ее восполнения.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на 24 беспородных крысах-самцах массой 400—550 г под наркозом нембуталом или хлоралгидратом. С целью измерения артериального давления (АД), забора и реинфузии крови катетеризировалась хвостовая артерия. Кровоток в пиальных сосудах регистрировали в левой теменной области методом лазерной допплеровской флоуметрии. Моделью служила одночасовая гиповолемическая гипотензия с последующей аутогемотрансфузией. Объем кровопотери определялся условием поддержания АД около 50 мм рт. ст. к 60-й мин гипотензии. Определялись следующие параметры локального мозгового кровотока: показатель микроциркуляции (ПМ), относительные перфузионные единицы (пф. ед.); методом вейвлет-анализа определялись максимальные амплитуды колебаний кровотока (флаксмоций) в диапазонах частот, принятых соотносить с «активными» и «пассивными» механизмами регуляции микроциркуляции. Статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica 7.0. Результаты представлены в виде Me (25%; 75%).
Результаты. Животные были разделены на группы в зависимости от уровня АД на 60-й минуте кровопотери больше (компенсированные) или меньше (декомпенсированные) 50 мм рт. ст. Группы не различались по объему кровопотери. К 60-й мин гипотензии в обеих группах отмечали уменьшение мозгового кровотока относительно исхода с тенденцией к более выраженному снижению в группе декомпенсированных животных. На протяжении всего периода гипотензии в группе компенсированных животных отмечали повышение амплитуды флаксмоций в диапазоне 0,06—0,12 Гц как относительно исхода, так и в сравнении с группой декомпенсированных крыс (p<0,05). В группе декомпенсированных крыс этот показатель на протяжении всего периода гипотензии не отличался от его исходных значений. После реинфузии крови в группе компенсированных животных все анализируемые показатели не отличались от исходных значений (p<0,05). Группа декомпенсированных животных отличалась неблагоприятным течением восстановительного периода, что проявлялось в меньших значениях АД, ПМ, напряжением компенсаторных механизмов регуляции микроциркуляции.
Заключение. Увеличение амплитуды флаксмоций в пиальных сосудах при развитии гиповолемической гипотензии сопряжено со способностью животных к компенсации АД и является индивидуально-типологической особенностью микроциркуляции. Слабая способность к развитию высокоамплитудных флаксмоций у группы декомпенсированных крыс ограничивает процессы восстановления мозгового кровотока в периоде реинфузии.
Цель исследования. Оценка эффективности разработанной тактики интенсивной терапии при острых отравлениях уксусной кислотой, осложненных экзотоксическим шоком.
Материал и методы. Проведен анализ результатов лечения 72 пациентов, поступивших в 2008—2012 годах с острым отравлением уксусной кислотой тяжелой степени, осложненным экзотоксическим шоком. Пациентов разделили на 2 группы: I группа, в комплексную терапию которой включили усовершенствованный комплекс интенсивной терапии; II группа — пациенты, получившие традиционную терапию. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование.
Результаты и их обсуждение. На фоне применения усовершенствованного комплекса интенсивной терапии у пациентов I группы динамика снижения уровня свободного гемоглобина через 12, 24 и 48 часов была в 1,7, 2,0 и 2,4 раза выше, чем у пациентов основной группы. Также у больных I группы гораздо быстрее происходило восстановление параметров гемодинамики и кислотно-основного равновесия, а частота развития острой почечной недостаточности и летальность были в 2,1 и 2,0 раза ниже, соответственно, по сравнению с группой сравнения.
Заключение. Включение в состав интенсивной терапии острых отравлений уксусной кислотой препаратов, корригирующих волемические расстройства, улучшающих микроциркуляцию, позволяет значительно сократить сроки выведения из шока, провести профилактику развития острой почечной недостаточности и снизить летальность.
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ
Цель — оценка эффекта добавки ксенона к кислородным смесям.
Материалы и методы. Проведен сравнительный анализ многократного применения ксенонкислородной газовой смеси с содержанием ксенона 50%, кислорода — 40% и азота — 10% с кислородной смесью с 40% кислорода на поведенческие параметры, характеризующие ориентировочно-исследовательскую активность и компоненту стресса и тревожности у крыс Вистар, а также уровень свободнорадикального окисления и белков срочной защиты.
Результаты. Многократное действие гипероксической смеси повышает уровень тревожности животных, интенсивность свободнорадикальных процессов и активность ферментов антиоксидантной защиты в печени, включение ксенона в состав кислородной смеси компенсирует многократное действие гипероксии.
Заключение. Результаты свидетельствуют о снижении уровня тревожности поведения животных и адаптационном эффекте многократного применения ксенона, включенного в кислородные смеси.
Цель исследования — повышение эффективности и безопасности анестезии при проведении торакальных оперативных вмешательств в детской онкохирургии путем применения общей анестезии в сочетании с торакальной паравертебральной аналгезией.
Материалы и методы. Проведено проспективное, рандомизированное исследование. Анализировали интра- и послеоперационные данные у 90 пациентов, оперированных по поводу злокачественных опухолей легких и грудной клетки. Выделены 2 группы пациентов: 1 группа — дети, которым в составе сочетанной сбалансированной анестезии использовалась продленная торакальная паравертебральная блокада (ПВБ) ропивакаином 0,3% (n=50) и 2 группа — дети, получавшие в качестве анальгетического компонента сочетанной анестезии эпидуральную блокаду ропивакаином 0,2% (n=40). Всем пациентам проводили мониторинг гемодинамики, в послеоперационном периоде применяли тесты оценки боли: у детей старше 3 лет — по визуально — аналоговой шкале (ВАШ) и у детей до 3 лет — по модифицированной шкале Douleur Aigue du Nouveau-ne (DAN).
Результаты. Исследование показало, что анальгетический эффект при продленной паравертебральной блокаде в интра- и послеоперационном периоде сопоставим с анальгетическим эффектом эпидуральной блокады 0,2% ропивакаином, однако обладает большей гемодинамической стабильностью. Выполнение паравертебральной блокады в условиях УЗИ-контроля имеет достаточную безопасность. Возникшие в послеоперационном периоде осложнения: пневмония в группе с паравертебральной блокадой — у 2 (4%) пациентов, в группе с эпидуральной аналгезией — у 5 (12,5%) были связанны с исходным состоянием пациентов. Синдром послеоперационной тошноты у пациентов в группе с паравертебральной блокадой выявлен лишь у 6% пациентов.
Заключение. Предложенная модификация введения ропивакаина 0,3% в паравертебральное пространство под УЗИ-контролем позволяет увеличить площадь распространения местного анестетика, тем самым повышая эффективность ПВБ. Эффективность блока составляет 98,1% по сравнению с 86%, приводимых зарубежными авторами.
ТРАВМА
Тяжелая сочетанная травма представляет серьезную угрозу для жизни человека, причем не только вследствие прямого повреждения жизненно важных органов, но и из-за развития выраженного окислительного дистресса, приводящего к развитию полиорганной недостаточности. При этом возрастает риск развития жизнеугрожающих инфекционных осложнений.
Цель исследования — изучение окислительного дистресса в динамике и его связь с развитием инфекционных легочных осложнений в ранние сроки у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.
Материал и методы. Обследованы 35 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в первые 6—12 часов, 12—24 часа, 3, 5—7 и 10-е сутки после травмы и 25 здоровых добровольцев. С учетом развития инфекционных легочных осложнений сформированы две группы сравнения пострадавших: группа I — 15 пациентов без пневмонии и группа II — 20 пациентов с пневмонией. Для оценки степени дисбаланса между окислительными повреждениями и работой антиоксидантных систем организма в работе был использован антиоксидантный индекс (АОИ), учитывающий активности эритроцитарных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы) и степень перекисного окисления липидов в плазме крови (диеновые коньюгаты и малоновый диальдегид).
Результаты. Показатели интегрального антиоксидантного индекса (АОИ) обеих групп отражают состояние окислительного стресса, что подтверждают отрицательные значения АОИ при его нормальном значении, равном нулю. Однако при практически параллельном характере изменения АОИ после травмы у пострадавших с пневмонией значения индекса были достоверно ниже в первые 6—12 часов, 12—24 часа и 5—7-е сутки (p<0,05), чем при отсутствии осложнений.
Заключение. В настоящей работе было показано, что АОИ является ранним кандидатным биомаркером риска развития инфекционных осложнений, и его значения уже в первые часы после травмы обладают прогностической информативностью.
Цель исследования — оценка влияния глутамина на функциональные и морфологические изменения печени и тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца.
Материал и методы. На модели изолированного экспериментального ушиба сердца исследовали активность амилазы всех отделов тонкой кишки, активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови крыс в динамике посттравматического периода без коррекции, а также в условиях энтерального применения глутамина; методом световой микроскопии (окраска гематоксилином и эозином) провели оценку влияния глутамина на морфологические изменения тонкой кишки (проксимального, среднего и дистального отделов) и печени экспериментальных животных в посттравматическом периоде ушиба сердца.
Результаты. В группах травмированных животных, получавших глутамин, отмечено снижение (по сравнению с травмированными животными без коррекции) активности некоторых десорбируемых фракций γ-амилазы, снижение активности АлАТ, ГГТ, повышение активности ХЭ в различные сроки посттравматического периода ушиба сердца. Морфологическая картина тонкой кишки отличалась отсутствием признаков стаза и краевого стояния нейтрофилов, отсутствием повреждения интрамуральных нервных ганглиев. В препаратах печени животных, получавших глутамин, отмечалось уменьшение в размерах зон некроза, отсутствие белковых преципитатов в сосудах, жировой дистрофии.
Заключение. Улучшение функционального и морфологического состояния тонкой кишки и печени в условиях применения глутамина при экспериментальном ушибе сердца свидетельствует о включении аминокислоты в метаболизм гепатоцитов и энтероцитов, а также дает основания рассматривать его в качестве протектора экстраторакальных органов в условиях тупой травмы сердца.
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
Цель. Исследовать дозозависимую эффективность биполярного квазисинусоидального (БПКС) импульса при устранении фибрилляции предсердий (ФП) длительностью до 24—48 ч у больных с различными клиническими формами и течением ишемической болезни сердца (ИБС) и различным сопротивлением грудной клетки (СГК).
Материал и метод. Анализировали 97 больных (103 эпизода ФП), которым проводили трансторакальную ЭКВ импульсом БПКС формы по протоколу нарастающей дозы (от 1—2 до 5) разрядов. Диапазон энергии зарядов от ≤ 40—65 до 195 Дж. Диаметр электродов — 12 см, расположение передне-боковое.
Результаты. Для устранения 70% эпизодов ФП потребовалось 1—2 разряда, 18,3% эпизодов — 3 разряда и 11,7% — 4—5 разрядов. Установлена высокая эффективность (90%) низкоэнергетических зарядов (40—85 Дж) при устранении ФП длительностью до 24 ч; у больных с длительностью эпизодов 28—48 ч ~90% успех ЭКВ был зарегистрирован при нанесении 17% больных разрядов большей энергии (≤115 Дж). Общий успех кардиоверсии составил 94,2%; неотложной ЭКВ — 97,8% и экстренной — 81% (p=0,022). Успех ЭКВ у больных с клинически выраженной и тяжелой (острой/хронической) сердечной недостаточностью (СН) составил 88,6%, с легкой степенью СН и без ее клинических признаков — 98% (p<0,05); у больных в острой стадии инфаркта миокарда — 83%. Минимальная эффективность БПКС импульса зарегистрирована у больных с острым и хроническим альвеолярным отеком легких и гидротораксом: 73,5% (p<0,001) — на 24,3% меньше, чем у больных без отека легких и гидроторакса. Установлено, что СГК в диапазоне от 70 до 142 Ом (по сравнению с меньшими значениями) существенно уменьшает эффективность разрядов только небольшой энергии (до ~70 Дж).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности (90%) низкоэнергетических разрядов (≤85—115 Дж) биполярной квазисинусоидальной формы во время устранения ФП длительностью до 24—48 ч у больных с различными клиническими формами и течением ИБС. Выявлена связь между степенью тяжести СН и успехом ЭКВ, а также между СГК и эффективностью низкоэнергетических разрядов (до ~70 Дж).
ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ
Цель работы — уточнить причины повышения и динамику температуры тела в зависимости от вида инсульта и наличия или отсутствия гнойно-воспалительных осложнений.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни 211 выживших и умерших пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в возрасте 38—87 лет. Изменения температуры у больных разных групп и подгрупп оценивали по температурным кривым за все время пребывания пациентов в стационаре. Оценивали такие параметры, как начало гипертермии (час), продолжительность гипертермии (сутки), продолжительность гипертермии (час), продолжительность некупируемой гипертермии (час). Вели учет структуры и количества гнойно-воспалительных осложнений у каждого больного.
Результаты. Статья посвящена ретроспективному анализу температурной реакции у выживших и умерших больных с инфарктом мозга (ИМ) и внутримозговым кровоизлиянием (ВК). Представлены изменения температуры тела в зависимости от вида инсульта и наличия или отсутствия гнойно-воспалительных осложнений, таких как пневмония, менингит, гнойный трахеобронхит и др. Уточнены основные причины гипертермии при инсульте.
Выводы. Гипертермия неблагоприятно влияет на исход инсульта; увеличивает сроки пребывания больных в стационаре независимо от вида инсульта. Причиной развития гипертермии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения являются очаг мозгового повреждения, кровь в ликворной системе, гнойно-воспалительные осложнения.
ISSN 2411-7110 (Online)