Цель исследования — изучить влияние церебральной «гипоксемии» на показатели нейроповреждения, основываясь на диагностике послеоперационных когнитивных нарушений и показателей маркера нейроповреждения белка S100b, изучить взаимосвязь различных послеоперационных когнитивных расстройств. Материал и методы. Исследование проведено у 48 больных не кардиохирургического и не нейрохирургического профиля с подтвержденным церебро-васкулярным заболеванием, оперированных в условиях тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и тотальной миоплегии. Уровень белка S100b в крови определяли после события церебральной «гипоксемии», выявляемой транкраниальной оксиметрией. Послеоперационный делирий диагностировали методом ICU-CAM; послеоперационную когнитивную дисфункцию — на основании Монреальской шкалы когнитивной дисфункции в сроки: 7 дней, 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год, — используя контрольную группу, выполнена стандартизация этих показателей в Z-оценки. Результаты. Церебральная десатурация привела к развитию ранних послеоперационных расстройств: и делирия, и дисфункции, — в 72,7 % случаев. Показатели церебральной сатурации умеренно, но достоверно коррелировали с нейропсихологическими показателями на 30 сутки исследования и в 3 месяца послеоперационного периода, а также, но уже сильнее, с уровнем белка S100b. Вероятность послеоперационных когнитивных расстройств в зависимости от показателей белка S100b достоверно предсказана в моделях логистической регрессии и ROC-анализа. Частота ранней и стойкой когнитивной дисфункции статистически значимо различалась у больных с предшествующим делирием, в модели логистической регрессии, достоверно предсказана связь этого события и выраженности нейропсихологических показателей на 7 сутки послеоперационного периода. Заключение. У больных с церебро-васкулярными заболеваниями эпизоды церебральной гипоксемии опасны. При их возникновении повышается вероятность развития послеоперационных когнитивных расстройств, в том числе длительных. Ранним предиктором послеоперационных когнитивных расстройств является уровень белка S100b выше порогового значения в 0,26 нг/мл. 

Цель исследования — изучение влияния полиморфизма A118G μ-опиоидного рецептора OPRM1 на течение тотальной внутривенной анестезии. Материалы и методы. Выборку составила 161 пациентка гинекологического профиля, которым были выполнены оперативные вмешательства в плановом порядке в условиях стандартной схемы тотальной внутривенной анестезии. Всем обследованным осуществляли мониторинг частоты сердечных сокращений (ЧСС), неинвазивного среднего артериального давления (САД), пульсоксиметрии (SpO2), биспектрального индекса и сомато- сенсорных вызванных потенциалов до и после введения индукционной дозы анестетика, интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде. Полиморфные варианты изучаемого гена определяли методом аллель-специфической ПЦР. Результаты. В зависимости от выявленного генотипа пациентки были распределены на три группы: I группа — носительницы генотипа 118A/A (n=101 пациентка), II группа — носительницы генотипа 118A/G (n=48 пациенток), III группа — носительницы генотипа 118G/G (n=12 пациенток). Интраоперационно у носительниц генотипа 118G/G отмечали склонность к гипертензии, более высокий расход фентанила и дроперидола по сравнению с носительницами генотипов 118A/A и 118A/G. Межгрупповая разница значений биспектрального индекса была статистически недостоверной во время операции. В раннем послеоперационном периоде у гомозигот 118G-аллеля отмечали более глубокий уровень седации, что коррелировало с достоверно более низкими значениями биспектрального индекса (р<0,01) и увеличением частоты развития побочных реакций (р<0,01). При этом латентность и амплитуда соматосенсорных вызванных потенциалов у носительниц генотипа 118G/G имели наименьшие колебания, по сравнению с гомо- и гетерозиготами по А-аллелю (р<0,01). Заключение. Полиморфизм A118G μ-опиоидного рецептора OPRM1 влияет на течение тотальной внутривенной анестезии. Пациентки с генотипом 118 G/G нуждались в больших дозах наркотических анальгетиков, что требовало более длительного наблюдения в раннем послеоперационном периоде. 

Использование перфторана с целью цитопротекции структур легких при грамотрицательных инфекциях легких изучено недостаточно. Цель исследования — выявить в эксперименте характер морфологических изменений в легких при сочетанном ингаляционном воздействии липополисахарида (ЛПС) и перфторана, обладающего цитопротекторными свойствами. Материалы и методы. Эксперимент был выполнен на 48 белых беспородных крысах-самцах массой 320—350 г. Экспериментальные животные были распределены группы: группа 1 (Гр. 1, n=12) — контрольная (ИВЛ 1 ч.); группа 2 (Гр. 2, n=12) — ингаляционное введение ЛПС 1,0 мг; группа 3 (Гр. 3, n=12) — ингаляционное введение перфторана 1,0 мл; группа 4 (Гр. 4, n=12) — ингаляционное введение ЛПС 1,0 мг, затем ингаляционное введение перфторана 1,0 мл. Результаты. По данным морфологического исследования в Гр. 1 (контроль) не было выявлено признаков повреждения структур легких. В Гр. 2 (ЛПС) были отмечены признаки ЛПС-индуцированного повреждения легких. В Гр. 3 (перфторан) спустя 3 ч. после ингаляционного введения перфторана в просвете бронхов обнаруживаются комплексы макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой (перфторофаги). В Гр. 4 ингаляционное введение перфторана оказывает цитопротекторный эффект: степень выраженности морфологических изменений в легких, вызванных ЛПС, была значительно меньше после ингаляции перфторана по сравнению с Гр. 2. Выводы. В экспериментальной модели ЛПС-индуцированного повреждения легких показано, что ингаляция ЛПС приводит к повреждению альвеолярного и бронхиального эпителия, развитию интерстициального и альвеолярного отека, выраженной клеточной инфильтрации за счет лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов. В данной модели показано, что ингаляционное введение перфторана минимизирует повреждение альвеолярного и бронхиального эпителия, уменьшает выраженность интерстициального и альвеолярного отека. Это подтверждает данные клинических исследований и открывает возможности для использования ингаляции перфторана в реаниматологии. 

Цель работы — выявить в эксперименте возможные изменения системной гемодинамики после предельно допустимой резекции печени с определением сроков их формирования в раннем послеоперационном периоде. Материалы и методы. В эксперименте на 22 беспородных белых крысах-самцах регистрировали электрокардио- грамму, давление крови в левой сонной артерии прямым методом, интегральную реограмму и ее первую производную по методике тетраполярной реографии Ш. И. Исмаилова и соавт. в модификации В. В. Карпицкого и соавт. через 1, 3, 6, 12 часов и 1, 3, 7 суток после предельно допустимой резекции печени. Рассчитывали ударный объем, среднее артериальное давление, минутный объем сердца, удельное периферическое сопротивление сосудов. Объем кровопотери рассчитывали гравиметрическим методом. Определение значимости различий проведено с помощью метода непараметрической статистики с расчетом показателя Friedman ANOVA. Результаты. Начиная с 1-го часа послеоперационного периода, развивается и сохраняется в течение 1-х суток синдром низкого сердечного выброса, в основе которого лежит значительное снижение величины ударного объема, дополнительный вклад вносит наблюдающаяся на протяжении 1-х суток умеренная брадикардия. На 3-и сутки после операции показатели гемодинамики не отличались от исходных. К 7-м суткам наблюдения кардиодепрессия сменяется умеренной гипердинамией миокарда на фоне умеренной тахикардии и умеренного снижения УПСС. Заключение. Выявленным нами критическим сроком, характеризующимся минимальным минутным объемом сердца, является 1 час после операции. Отличительными чертами течения синдрома низкого сердечного выброса после предельно допустимой резекции печени является его обратимый характер и рефлекторная брадикардия в 1-е сутки после операции. К 7-м суткам кардиодепрессия сменяется умеренной гипердинамией миокарда вследствие тенденции к тахикардии. 

Цель. Исследование посвящено изучению структурных основ естественных механизмов защиты коры головного мозга (КГМ) человека при хронической ишемии. Материалы и методы. Для этого с помощью гистологических, иммуногистохимических (NSE, кальбиндин, NPY, p38) и морфометрических методов на интраоперационном материале определяли особенности реорганизации возбуждающих и тормозных нейронов в зоне ишемической полутени височной КГМ. Морфометрический анализ проводили с помощью специально разработанных алгоритмов верификации нейронов и их элементов в программе ImageJ 1.46. Результаты. Установлено что, снижение общей численной плотности нейронов и синапсов при хронической ишемии сопровождалось компенсаторным усилением экспрессии NSE, кальбиндина, р38 и NPY в сохранившихся нейронах КГМ. Имелись признаки гипертрофии тормозных нейронов и роста их отростков. В результате, вероятно, усиливалось влияние тормозных интернейронов КГМ на возбуждающие нейроны. Заключение. Предполагается, что при хронической ишемии головного мозга человека в ответ на повреждение части клеток происходила компенсаторная реорганизация возбуждающих и тормозных нейронов, направленная на естественную защиту от эксайтотоксического повреждения и улучшение условий для компенсаторного восстановления структурно-функционального состояния КГМ. 

Цель исследования. Оценить влияние кристаллоидного полиионного раствора Реамберин 1,5% на состояние клеточных структур в периоперационном периоде у детей. Материалы и методы. Проведено рандомизированное проспективное исследование у 117 детей в возрасте от 1 до 18 лет при различных хирургических вмешательствах на фоне анестезии севофлураном, фентанилом, рокуронием и с оценкой по ASA I—II. В основную группу были включены 55 детей, за 20 минут до окончания оперативного вмешательства базисная инфузионная терапия заменялась на инфузионный раствор «1,5% Реамберин». В группу сравнения включены 62 ребенка, у которых за 20 минут до окончания оперативного вмешательства базисная инфузионная терапия заменялась на 0,9% раствор NaCl. В основной и контрольной группе растворы вводились в дозе 6—10 мл/кг/сут в зависимости от возраста пациентов со скоростью 2 мл/мин. Результаты. Установлено, что 1,5% Реамберин способствует более раннему и значимому улучшении функции клеточных структур в периоперационном периоде у детей. 

Цель — овладение методами сердечно-легочной реанимации, приобретение навыков использования современной аппаратуры, обучение работы в коллективе. Материалы и методы. Симуляционный курс по базовой СЛР и АНД прошли 46 врачей-интернов и ординаторов. За 3—4 дня до курса участники получили официальный перевод информационного материала ЕСР и изучили его. Программа обучения на курсе включает лекции, освоение алгоритма оказания помощи при внезапной остановке сердца и практические занятия на манекенах, включающие выполнение компрессий грудной клетки, искусственное дыхание, работу с учебным автоматическим наружным дефибриллятором (АНД). Продолжительность курса составляет 6—7 часов. Результаты. Все интерны и ординаторы имели мотивацию обучения: приобретение навыков оказания помощи по внезапной остановке сердца. Использовался алгоритм, разработанный Европейским советом по реанимации, и 4-х ступенчатая модель обучения практическим навыкам. Прошедший курс соответствовал ожиданиям у 100% участников, все интерны и ординаторы в достаточной степени овладели практическими навыками СЛР и успешно завершили обучение. Проведение анкетирования в конце курса показало высокую результативность курса. Обучение повысило мотивацию у 29 интернов и ординаторов, они получили статус провайдера Европейского Совета по реанимации, 10 врачей-интернов и ординаторов продолжат обучение на курсе инструкторов ЕСР.