Цель: исследовать взаимосвязь постреанимационных сдвигов уровня экспрессии bFGF с развитием морфологических изменений нейронов в высокочувствительной к гипоксии популяции клеток Пуркинье мозжечка.

Материалы и методы. У белых половозрелых крыссамцов вызывали 10минутную остановку систем ного кровообращения путем пережатия сосудистого пучка сердца. На разных сроках постреанимационного периода исследовали состояние популяции клеток Пуркинье мозжечка. При гистологическом анализе на препаратах, окрашенных крезиловым фиолетовым по Нисслю, определяли общее число клеток Пуркинье на 1 мм длины их слоя, а также число нормальных и морфологически измененных нейронов. При иммуно гистохимическом анализе определяли число bFGFположительных (слабо и сильноокрашенных) и bFGF отрицательных клеток Пуркинье на 1 мм длины их слоя.

Результаты. Определена динамика развития процесса гибели нейронов и выявлены изменения уровня экспрессии bFGF в популяции клеток Пуркинье мозжечка в постреанимационном периоде. Через 1 сутки после реанимации уровень экспрессии bFGF в исследованной нейрональной популяции значительно воз растал. На этом этапе гибели нейронов не происходило. В дальнейшем (4 сутки) уровень экспрессии bFGF снижался. При этом уменьшалась общая плотность популяции, что свидетельствовало о гибели нейронов. Анализ данных иммуногистохимического исследования позволил установить, что гибели подвергались bFGFотрицательные клетки. На более поздних этапах постреанимационного процесса (7е и 14е сутки) уровень экспрессии bFGF снова возрастал. При этом углубления и/или усиления патологических измене ний в исследованной нейрональной популяции не происходило.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что ишемияреперфузия существенно влияет на уровень экспрессии bFGF, вызывая его активацию в популяции клеток Пуркинье. Первоначальный подъем уровня экспрессии белка bFGF в нейрональной популяции позволяет предупредить развитие про цесса гибели нервных клеток. Последующее уменьшение экспрессии bFGF сопровождается выпадением (гибелью) нейронов. Способность к выработке bFGF является важным фактором, влияющим на устойчи вость нейронов к гибели в постреанимационном периоде. Использование bFGF представляется весьма пер спективным для разработки альтернативных терапевтических стратегий при профилактике и лечении пост гипоксических энцефалопатий.

Цель — выявить патогенетические факторы формирования панкреатогенной сердечной недостаточнос ти в ближайшем и отдаленном периодах.

Материал и методы. Исследования проведены на 130 крысахсамцах линии Вистар массой 292±4,0 г, разбитых на 4 группы. Животных наркотизировали этиловым эфиром. В трех экспериментальных группах моделировали острый деструктивный панкреатит путем введения в ткань поджелудочной железы желчи, взятой из желчного протока, из расчета 0,15 мл/кг массы тела. Через 24 часа, 7 дней и 1 месяц воспроизво дили модель изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по E. L. Fallen et al. Давление в левом желудочке измеряли электроманометром ВМТ и регистрировали его вместе с первой производной на приборе Н3384П, рассчитывая систолическое и диастолическое давление, скорости сокращения и расслабления. Одновременно брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, в котором унифицированными методами определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и глюкозы. Для выявления механизмов кардиодепрессии осуществляли навязывание высокого ритма сокращений, гиперкальциевую и гипоксическую перфузию.

Результаты. Установлено, что острый деструктивный панкреатит нарушает силовые и скоростные параметры сократительной функции сердца (снижение систолического давления, скоростей сокращения и расслабления миокарда левого желудочка, увеличение диастолического давления, как отражение контрактур ных сокращений кардиомиоцитов). Особенно отчетливо эти нарушения выявляются при навязывании высокого ритма сокращений сердца и гиперкальциевой и гипоксической перфузии изолированных сердец. Возрастает также потребление глюкозы на каждый мм рт. ст. развиваемого желудочком давления.

Заключение. Важнейшими патогенетическими факторами панкреатогенной сердечной недостаточнос ти являются гипоксия, деструкция мембран кардиомиоцитов, ингибирование Санасоса сарколеммы и сар коплазматического ретикулума, митохондриальная дисфункция. Максимальная депрессия сократимости миокарда левого желудочка выявляется в течение первых суток и через месяц после моделирования панкреонекроза.

Цель. Определить патогенетическую значимость ионов железа в активации процессов свободнорадикального окисления при травматической болезни и обосновать эффективность использования десферала в комплексной терапии этой патологии.

Материалы и методы. Изучен обмен железа и интенсивность процессов свободнорадикального окисления у 30 травмированных пострадавших. Пострадавшие были рандомизированы с учетом пола, возраста и тяжести травмы на две группы. В I группу (n=15) вошли травмированные, которым проводили стандартную интенсивную терапию. Во II группу (n=15) включены пострадавшие, которым в программу интенсивной те рапии травматической болезни включали десферал в дозе 8 мг/кг 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Контрольная группа представлена 10 здоровыми лицами того же возраста. При госпитализации, а также на 3и—5е сутки исследовали концентрацию общего и свободного гемоглобина, сывороточного железа и трансферрина, общую антиоксидантную активность сыворотки крови, интенсивность процессов свободно радикального окисления методом Fe2+индуцированной хемилюминесценции, показатели системы гемостаза. Параметры системной гемодинамики исследовали методом интегральной реовазографии. Статистическую обработку проводили с использованием пакета прикладных статистических программ Biostat и MS Excel. Результаты представлены в виде среднего значения и среднего квадратичного отклонения (M±δ). Для проверки гипотез использовали критерии Стьюдента (t) и МаннаУитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез — р=0,05.

Результаты. Установлено, что при травматической болезни нарушения обмена железа сопровождаются внутри и внесосудистым гемолизом, избытком ионов восстановленного железа, которые катализируют реакции свободнорадикального окисления, обусловливают недостаточность антиоксидантной системы и нарушения в системе гемостаза и центральной гемодинамики.

Заключение. Использование десферала способствует снижению в сыворотке крови уровня восстановленного железа, уменьшению интенсивности процессов свободнорадикального окисления, устранению расстройств, как в системе гемостаза, так и системной гемодинамики, что подтверждает патогенетическую роль ионов железа в развитии травматической болезни.

Цель исследования — оценить влияние сукцинатсодержащих антиоксидантов реамберина и цитофлавина на процессы свободнорадикального окисления и систему антиоксидантной защиты организма при алкогольной болезни печени, а также на клиническое течение печеночной энцефалопатии и степень печеночно-клеточной дисфункции.

Материал и методы. Провели проспективное исследование 150 больных алкогольной болезнью печени, разделенных на три группы: первую основную (n=50), вторую основную (n=50) и контрольную (n=50) группы. В основных группах пациенты дополнительно к традиционной базисной терапии получали антиоксиданты: в первой основной группе — реамберин, во второй основной группе — цитофлавин. В интенсивной терапии больных контрольной группы антиоксиданты не применялись. В ходе исследования оценивали динамику клинического течения печеночной энцефалопатии, биохимические маркеры печеночноклеточной дисфункции, показатели свободнорадикального окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма. Для оценки результатов использовали методы непараметрической статистики.

Результаты. У всех исследованных больных регистрировали повышенную интенсивность процессов свободнорадикального окисления липидов и низкую общую антиоксидантную активность, что свидетельствовало о наличии оксидативного дистресса. На фоне антиоксидантной терапии у больных алкогольной болезнью печени наблюдали достоверное улучшение когнитивных и моторных функций, положительную динамику клинического течения заболевания и проявлений гепатоцеллюлярной дисфункции.

Заключение. Терапия сукцинатсодержащими препаратами при алкогольной болезни печени позволила сократить время пребывания больных в отделении интенсивной терапии, улучшить отдаленные резуль таты лечения в виде увеличения периодов клинической ремиссии печеночной энцефалопатии.

Цель: демонстрация течения раннего периода адаптации у недоношенного новорожденного, рожденного от матери с сахарным диабетом 1го типа, с глубокими нарушениями различных видов обмена: углеводного, липидного. Неблагоприятными факторами являются соматический и акушерский анамнез матери, осложненное течение беременности.

Заключение. Чем глубже перинатальные нарушения метаболизма у новорожденного, тем тяжелее протекает ранний период постнатальной адаптации. Приоритетом обследования новорожденного, рожденного от матери с сахарным диабетом 1го типа, является не только гликемический профиль, но и полноценная оценка всех видов обмена веществ, включая показатели липидного обмена. Респираторная терапия должен быть выбрана с учетом всех клиниколабораторных данных. Главная ее задача — максимально быстрая ликвидация гипоксии, нормализация обмена веществ. Возможным приоритетом в выборе режима ИВЛ является высокочастотная осцилляторная вентиляция, которая позволяет устранить гипоксию наиболее быстро. В случае раннего и эффективного лечения к концу раннего неонатального периода происходит нормализация всех видов обмена веществ, восстановление эффективного самостоятельного дыхания и стабилизация состояния.

Цель — выявление факторов риска неблагоприятного исхода инфаркта миокарда в острейшем периоде течения заболевания на догоспитальном этапе.

Материалы и методы. Материалом исследования являлись карты вызова специализированных реанимационно-анестезиологических бригад ГБУ города Москвы «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А. С. Пучкова» Департамента здравоохранения города Москвы к больным с осложненным течением инфаркта миокарда. Исследование выполнили в двух группах больных. Первая группа — осложненное течение острейшего периода инфаркта миокарда с исходом в остановку кровообращения (n=184), вторая группа (группа сравнения) — осложненное течение острейшего течения инфаркта миокарда без исхода в остановку кровообращения (n=271). Статистическая обработка материала: для выявления значимого различия двух биномиальных наблюдений применяли точный критерий Барнарда (Barnard's Exact Test).

Результаты исследований. Выявили наличие достоверно подтвержденного (р=0,010) риска осложненного течения острейшего периода инфаркта миокарда с исходом в остановку кровообращения в возрастной группе от 40 до 60 лет. Группа больных с инфарктом миокарда, осложненным остановкой кровообращения, характеризовалась значительно и достоверно большей интенсивностью болевого синдрома (интенсивность болевого синдрома 9—10 баллов: группа больных с остановкой кровообращения — 11,2%, группа сравнения — 3%, р=0,000). Зафиксированное у 50% больных с остановкой кровообращения сочетание клинических проявления альвеолярного отека легких и аритмии указывает на неблагоприятный прогноз (группа сравнения — 28,7% случаев, р=0,018). Тахисистолия была наиболее распространенной формой нарушения ритма в момент остановки кровообращения.

Заключение. Факторами риска неблагоприятного исхода осложненного инфаркта миокарда в острейшем периоде являются: возраст от 40 до 60 лет, болевой синдром высокой интенсивности, наличие кардиогенного шока в сочетании с альвеолярным отеком легких и тахиаритмией.