Цель исследования. Определить значение генетических вариантов сайта однонуклеотидного полиморфизма rs3736309 интрона 3 гена аквапорина5 (AQP5) в течении критических состояний у больных с документированной инфекцией легких.

Материалы и методы. Обследована группа больных реанимационных отделений при развитии критических состояний (n=86, возраст — от 27 до 82 лет, средний возраст — 53,20±14,34 года). В выборке преобладали больные со злокачественными новообразованиями (15%), перитонитом (16%) и панкреонекрозом (37%). У 55% больных развилась нозокомиальная пневмония, острый респираторный дистресссиндром (ОРДС) — у 54% больных, септический шок — у 48% больных и у 33% ОРДС сочетался с септическим шоком. В лаважной жидкости всех больных были выявлены бактерии Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii изолированно или в ассоциации, в т.ч. с Proteus mirabilis. Генотипирование ДНК проводили с использованием тетрапраймерной полимеразной цепной реакции. Статистическую обработку осуществляли при помощи программы GraphPad InStat (GraphPad, USA).

Результаты. Распределение частот генотипов AA, GA и GG AQP5 rs3736309) среди всей выборки подчинялось закону ХардиВайнберга (p=0,923) и соответствовало данным исследований условноздоровых индивидуумов в европеоидной популяции (p>0,05). Показано, что в подгруппе больных с септическим шоком генотипа AQP5 AA (rs3736309), начиная уже с 1го дня обследования, были выявлены более низкие значения ИВСВЛ по сравнению с больными генотипов GG и GA с септическим шоком, несмотря на одинаковые подходы к лечению критического состояния. Различия между генетически разными подгруппами больных с септическим шоком сохранялись на протяжении всего срока обследования (p<0,05, дни 1, 3, 5 и 7). Генетический вариант G+ AQP5 (rs3736309), таким образом, являлся неблагоприятным фактором, способствующим развитию отека легких, устойчивого к лечению (соотношение шансов, OR=6,75; p=0,032). Только в подгруппе больных с септическим шоком генотипа G+ (но не во всей группе больных или в подгруппе больных безсептического шока с тем же генотипом) было отмечен значительно более высокий уровень сурфактантного белка SPD в плазме по сравнению с больными генотипа AQP5 АА аналогичной подгруппы (p<0,05).

Заключение. При септическом шоке наличие гомозиготного варианта аллеля А (АА) сайта полиморфизма гена AQP5 rs3736309 является благоприятным фактором при развитии отека легких. Наличие аллеля G AQP5 rs3736309 является фактором риска большей выраженности отека легких и его устойчивости к лечению.

Цель исследования — выявление корреляции между содержанием в крови Nтерминальной части неактивного предшественника натрийуретического пептида Bтипа (NTproBNP) и гемодинамическими, клиниколабораторными показателями в процессе интенсивного лечения больных тяжелой внебольничной пневмонией (ВП).

Материалы и методы. В исследование включили 12 больных (10 мужчин и 2 женщины) тяжелой ВП в возрасте от 25 до 88 (51,5 (41,25; 69)) лет. Тяжесть состояния составила: по шкале CURB65 — 3—5 (4; 4,5) баллов, APACHE II — 16—33 (23 (18,75; 25)) балла, SOFA — 6—16 (10 (9; 12,75)) баллов. Оценивали содержание в венозной крови NTproBNP через 24—36 ч после поступления (NTproBNP1) и на 5е сутки лечения (NTproBNP2). Количественное определение NTproBNP выполняли на анализаторе Dimension Xpand Plus (Siemens).

Результаты. Через 24—36 ч после поступления концентрация NTproBNP составляла 783,5 (460,75; 4150,25) пг/мл. Содержание биомаркера превышало норму у 66,7,% больных. К 5м суткам концентрация биомаркера составляла 537 (376,25; 1334) пг/мл. У выживших больных (66,7%) концентрация NTproBNP за 5 суток лечения снижалась (р=0,008) с 918 (560; 8501) до 391 (341; 1010) пг/мл. У умерших от ВП больных (32,3%) значения концентрации биомаркера не снижались. Отметили корреляционные связи между содержанием NTproBNP, зарегистрированным после поступления в отделение реаниматологии, и индексом общего периферического сосудистого сопротивления на 2е сутки интенсивного лечения (r=0,63; р<0,05) и 5е (r=0,58; р<0,05). Определенное эхокардиографически систолическое давление в легочной артерии коррелировало с содержанием NTproBNP через 24—36 ч после поступления в отделение реаниматологии и на 5е сутки лечения.

Заключение. Сделано предположение, что причиной прироста содержания NTproBNP является перегрузка миокарда правого желудочка на фоне легочной гипертензии, характерной для острого респираторного дистресссиндрома.

Застойная сердечная недостаточность устойчиво ассоциируется с неблагоприятными исходами и двукратным повышением летальности в некардиальной хирургии. В этой связи особую актуальность приобретают методы, направленные на предупреждение и терапию развития острой сердечной недостаточности в интраоперационном периоде.

Цель исследования: изучить эффективность предоперационного введения левосимендана для уменьшения смертности и сроков лечения пожилых пациентов со сниженной фракцией изгнания левого желудочка в некардиальной хирургии.

Материалы и методы. Дизайн: мультицентровое рандомизированное слепое плацебоконтролируемое исследование. Пациенты: 81 пациент, оперированный на органах брюшной полости. Основные конечные точки исследования: в качестве первичных точек были выбраны сроки госпитализации в палате интенсивной терапии и стационаре. Вторичными точками исследования являлись 30дневная и годовая летальность, частота развития острого инфаркта миокарда и инсульта.

Результаты. Инфузия левосимендана со скоростью 0,05—0,1 мкг/кг/мин пациентам с низкой фракцией изгнания левого желудочка непосредственно перед выполнением хирургического вмешательства снижает сроки пребывания в палате интенсивной терапии на 2 суток и на 3 суток необходимое время пребывания в стационаре. Лучшим соотношением чувствительность/специфичность в плане прогнозирования 30дневной летальности в кумулятивной группе обладал показатель содержания в крови неактивного участка предшественника мозгового натрийуретического полипептида (NTproBNP) на этапе «исход» — AUC=0,86 (0,77—0,93) p<0,0001. Из других показателей имеют значение Inotropes score, отсутствие изменений или снижение фракции изгнания левого желудочка и сердечный индекс.

Заключение. Для снижения периоперационной смертности в качестве предоперационной подготовки за сутки до предполагаемого некардиохирургического вмешательства рекомендуется в/в инфузия левосимен дана со скоростью 0,05 мкг/кг/мин — 0,1 мкг/кг/мин пожилым пациентам с низкой фракцией изгнания левого желудочка.

Цель исследования: улучшить состояние гемодинамики и газообмена у потенциальных доноров органов сочетанием Lтироксина и трийодтиронина, метилпреднизолона, десмопрессина ацетата и инсулина.

Материалы и методы. Обследованы 98 потенциальных доноров с подтвержденным диагнозом «смерть мозга». После тяжелой черепномозговой травмы было 43 человека (1я группа), после острого нарушения мозгового кровообращения — 55 человек (2я группа). Методом простой рандомизации 1ю и 2ю группы разделили на подгруппы: основные (n=18 и n=30, соответственно, получившие Lтироксин, трийодтиронин и десмопрессин внутрь), и контрольные (n=25 и n=25, соответственно, не получившие эти препараты). Проводили: прямое измерение систолического, диастолического и среднего артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений; определяли значения Na+ и К+, pH, PaСО2 и темпмочеотделения, содержание в крови свободного трийодтиронина и тироксина.

Результаты. В ходе интенсивной терапии у доноров обеих групп в контрольных подгруппах доза норадреналина и допмина значимо не изменилась, а в основных — на фоне гормонотерапии уменьшилась, что значимо для кровоснабжения органов. У потенциальных доноров в контрольных подгруппах не отмечено достоверных изменений артериального давления, что ожидаемо без коррекции основного обмена. В основных подгруппах выявлено его повышение, несмотря на снижение дозы вазопрессоров. В основных подгруппах, несмотря на экзогенное введение, Т3 остался на нижней границе значений нормы, а Т4 повысился. На фоне гормонотерапии установлено улучшения гемодинамики и газообмена, что важно для органного кровотока. Отторжение трансплантатов у реципиентов из контрольных подгрупп доноров значимо чаще, чем от доноров основных подгрупп.

Заключение. Дозы норадреналина и допмина на фоне гормонотерапии значимо снижаются, гемодинамика и газообмен улучшаются. В интенсивной подготовке доноров органов возможно использование гормонов щитовидной железы и гипофиза, назначаемых внутрь.

Региональная цитратная антикоагуляция (РЦА) все чаще применяется при продленной заместительной почечной терапии (ПЗПТ) у пациентов с острым повреждением почек (ОПП). Несмотря на появление новых протоколов РЦА, накопление цитрата остается нечастым, но тяжелым осложнением с неблагоприятным прогнозом. Традиционным лечением данного осложнения является прекращение введения цитрата, а также увеличение потока крови и диализата.

Цель клинического наблюдения: исследовать безопасность и воздействие на электролитный и кислотноосновной статус новой модальности «бескальциевой» гемодиафильтрации у пациента с ОПП и накоплением цитрата при ПЗПТ с РЦА.

Материалы и методы. Целенаправленное снижение содержания кальция в экстракорпоральном контуре достигали с помощью безкальциевого раствора «CiCa Dialysate K4» предилюционно и в качестве диализата. Для предотвращения гипофосфатемии и гипомагниемии постдилюционно применяли раствор «Multiplus K+» со скоростью 500 мл/ч. Необходимую концентрацию ионизированного кальция (0,91,2 ммоль/л) достигали с помощью постоянной инфузии 5% кальция хлорида со скоростью 612 мл/ч через отдельный доступ в центральную вену.

Результаты. Несмотря на то, что целевая концентрация кальция (0,5 ммоль/л) после гемофильтра была достигнут только через 16 часов, продолжительность работы экстракорпорального контура составила 23,5 часа. Концентрация общего кальция снизилась с 3,27 до 1,98 ммоль/л, другие показатели кислотноосновного баланса были полностью нормализованы.

Заключение. «Безкальциевая» гемодиафильтрация может быть перспективным методом лечения синдрома накопления цитрата, одновременно способствуя его элиминации и удовлетворительной антикоагуляции.

Пациентка, 17 лет, была оперирована по поводу тетрады Фалло с атрезией легочной артерии. В раннем послеоперационном периоде наблюдалась клиника гиперволемии малого круга кровообращения. После проведения интенсивной терапии с применением методов неинвазивной вентиляции легких пациентка в удовлетворительном состоянии переведена из ОРИТ на 5е сутки.

Цель. На основе непрямой калориметрии установить наличие, характер и значимость влияния нозологических факторов на обмен энергии у тяжелобольных новорожденных.

Материалы и методы. Методом непрямой калориметрии провели определение истинного расхода энергии у новорожденных, получавших искусственную вентиляцию легких по поводу интранатальной постаноксической энцефалопатии (19 человек), тяжелого сепсиса (15 человек), оперированных по экстренным показаниям (19 человек). Потребление энергии в покое определяли на этапе начала интенсивной терапии и в динамике через 48 часов. Влияние фактора седации в группах было одинаковым.

Результаты. Обмен энергии на первом этапе у всех новорожденных характеризовался гипометаболизмом. При поражении центральной нервной системы повышен анаэробный метаболизм, основной используемый субстрат — глюкоза; при сепсисе самый длительный гипометаболизм, снижена утилизация лактата, основной энергетический субстрат — липиды; в раннем послеоперационном периоде снижение расхода энергии исчезало по мере элиминации анестетиков и не связано с преимущественным окислением глюкозы или липидов.

Заключение. Энергетический гипометаболизм может рассматриваться как типичный ответ организма новорожденного на перенесенную агрессию. Острые постгипоксические поражения головного мозга у новорожденных характеризовались высокой активностью перекисного окисления на фоне гипометаболизма. Для тяжелого сепсиса новорожденных было характерно замедленное восстановление аэробного метаболизма и интенсивности расхода энергии. Ранний послеоперационный период у новорожденных характеризовался глубоким ятрогенным гипометаболизмом с быстрой нормализацией расхода энергии.

Цель исследования. Обоснование применения эмбриональных аллофибробластов в процессе регенерации хрящевой ткани.

Материал и методы. У 24 половозрелых самцов кроликов породы «Шиншилла» массой 2,3—3,5 кг использовали новую экспериментальную модель разрыва лонного сочленения костей таза с последующим его восстановлением в 3х сериях экспериментов. В 1й серии — после разрушения лонного сочленения реконструктивновосстановительные операции не выполнялись. Во 2й серии восстановление симфиза выполняли при помощи серкляжа из танталовой проволоки диаметром 1,2 мм. В 3й серии — восстановление симфиза выполняли также как во 2й серии, кроме того, в зону повреждения симфиза вводили раствор с выращенными эмбриональными аллофибробластами. Кусочки хрящевой ткани фиксировали в 10процентном нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином, эозином и по ВанГизону. Продолжительность экспериментов — 7, 14, 21 и 30 дней.

Результаты. После разрыва лонного сочленения костей таза хрящевая ткань подвергается альтеративным изменениям с последующим образованием разновеликих дольчатых хондроматозных узелков и склероза окружающих мышечной и костной тканей. Результаты морфологического исследования во 2й серии экспериментов свидетельствуют о формировании смешанной первичной мозоли, состоящей из соединительнотканных и хондроматозных тканевых элементов. 3я серия эксперимента показала, что в зоне повреждения лонного сочленения в течение 4х недель формируется соединительная ткань, имеющая интенсивную базофильную окраску. В окружающих мягкотканых структурах также отмечалось образование соединительной ткани с последующим формированием хрящевых клеток.

Заключение. Процесс формирования хрящевой ткани в зоне разрыва лонного сочленения свидетельствует о стимулирующем влиянии аллогенных фибробластов на процесс регенерации хрящевой ткани в эксперименте, что создает предпосылки для применения данного метода в клинической практике.