Цель: оценка эффективности применения экзогенного фосфокреатина (ЭФКр) у пациентов пожилого и старческого возраста, оперируемых по поводу колоректального рака.

Материал и методы. 80 пациентов с обычным ведением периоперационного периода (1 группа) и 56 па% циентов, у которых обычное ведение было дополнено назначением ЭФКр. В обеих группах оценены часто% та осложнений и длительность госпитализации после операции.

Результаты. Частота послеоперационных осложнений была ниже в группе 2 — 7,2% против 35% (p=0,001; OШ=0,18; 95% ДИ: 0,07—0,49), преимущественно за счет уменьшения числа случаев острого ко% ронарного синдрома и несостоятельности анастомозов. Длительность госпитализации после операции так% же была ниже во 2 группе.

Заключение. Применение ЭФКр может быть эффективной мерой для снижения частоты послеопера% ционных осложнений у пациентов пожилого и старческого возраста с колоректальным раком. 

В данном обзоре литературы представили анализ публикаций, посвященных использованию селективного агониста α2-адренергических рецепторов (α2-АР) дексмедетомидина в качестве кардиопротектора при кардиохирургических операциях. Кратко изложили исторические аспекты внедрения агонистов α2-АР в практику анестезиологии-реаниматологии. Проанализировали возможные механизмы кардиопротекторного действия дексмедетомидина (центральный симпатолизиз, благоприятное влияние на для коронарного кровотока и уменьшение эффекта коронарного «обкрадывания» исходно ишемизированных зон миокарда, противовоспалительный и антиоксидантный эффект, предупреждение активации апоптоза). Проанализировали данные экспериментальных исследований, посвященных дексмедетомидиновой кардиопротекции. Рассмотрели результаты клинических исследований, включая данные мета-анализов. Изложили данные о благоприятном влиянии дексмедетомидина на различные показатели послеоперационного периода, включая снижение риска развития делирия, общие осложнения кардиохирургических вмешательств и летальность больных. Представили данные о кардиопротекторных свойствах дексмедетомидина у хирургических больных, которым выполняют некардиальные вмешательства, особенно сосудистые, включая операции высокого риска на аорте. Выполнили сравнительный анализ результатов клинических исследований, изучавших дексмедетомидиновую кардиопротекцию при операциях с искусственным кровообращением. Описали комплекс полезных фармакологических эффектов дексмедетомидина при анестезиолого-реаниматологическом обеспечении кардиохирургических операций, в том числе у больных пожилого и старческого возраста. Сделали вывод, что дексмедетомидиновая кардиопротекция в различных областях хирургии, несомненно, имеет хорошие перспективы.

Цель: выявить взаимосвязь между уровнем экспрессии BDNF и развитием постреанимационной гибели нейронов в высокочувствительных к гипоксии отделах мозга.

Материалы и методы. На разных сроках постреанимационного периода (1-, 4-, 7-, 14-е сутки) исследовали состояние высокочувствительных к гипоксии нейрональных популяций (пирамидные нейроны гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка) у белых половозрелых крыс-самцов, перенесших 10-минутную остановку системного кровообращения (пережатие сосудистого пучка сердца). Контролем служили ложнооперированные животные. Проводили иммуногистохимическое выявление BDNF-иммунореактивных нейронов с последующим определением оптической плотности, числа клеток с разным уровнем экспрессии BDNF и общего числа нейронов на 1 мм длины их слоя. Использовали системы анализа изображений (компьютер Intel, микроскоп Olympus BX-41, программы ImadgeScopeM, ImageJ 1,48v, Excel 2007). Статистическую обработку данных проводили в программе Statistica 7.0. с использованием критериев λ Колмогорова-Смирнова, U-критерия Манна-Уитни и t-критерия Стьюдента.

Результаты. Установили динамику постреанимационных сдвигов BDNиммунореактивности нейрональных популяций пирамидных клеток гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка. Показали, что в обеих нейрональных популяциях происходит снижение уровня экспрессии BDNF, что сопровождается гибелью нейронов. Установили, что процесс выпадения (гибели) клеток Пуркинье мозжечка происходит к 4-м суткам после реанимации, а пирамидных нейронов гиппокампа — только к 7-м. Существенно, что в обеих нейрональных популяциях гибели подвергаются BDN-негативные и слабопозитивные нервные клетки.

Заключение. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о наличии взаимосвязи между сдвигами экспрессии BDNF и постреанимационной гибелью нейронов. Показано, что в высокочувствительных к гипоксии нейрональных популяциях гибели подвергаются только неэкспрессирующие и слабоэкспрессирующие BDNF клетки. Полученные результаты дают основание заключить, что уровень экспрессии BDNF в нейронах является одним из факторов, оказывающих существенное влияние на их устойчивость к ишемии-реперфузии. Обсуждается возможность активации уровня экспрессии эндогенного BDNF для предотвращения гибели нейронов. 

Цель исследования: изучение общепатологических процессов в легких в различные сроки после острых отравлений клозапином и его сочетанием с этанолом.

Материалы и методы. Эксперименты проводились на 25-и беспородных крысах-самцах в возрасте 20 недель массой 290—350 г. Животные были разделены на 5 групп: интактные крысы — контрольная группа 1; крысы, выведенные из эксперимента через 3 и 24 часа после отравления клозапином — группы 2, 3 соответственно; крысы, выведенные из эксперимента через 3 и 24 часа после отравления клозапином в сочетании с этанолом — группы 4, 5 соответственно. Клозапин вводили перорально в дозе 150 миллиграмм на килограмм массы животного под наркозом (хлоролаза), спирт вводили с клозапином перорально в дозе 5 миллилитров на килограмм массы животного. Животные всех вышеуказанных групп выводились из эксперимента путем декапитации. Образцы ткани легких исследовались методом световой микроскопии на микроскопе Nikon Eclipse E-400 с видеосистемой на основе камеры Watec 221S (Япония) при увеличении X400. Оценивалось наличие следующих признаков: расстройства кровообращения (полнокровие, кровоизлияния), наличие ателектазов и дистелектазов, наличие эмфиземы, клеточной реакции (увеличение числа лейкоцитов), слущивание эпителия в просвет бронхов, наличие сладжа. Морфометрический анализ проводили с использованием сетки Г.Г. Автандилова. Оценивали (в объемных процентах, об.%) содержание площадь альвеол, межальвеолярных перегородок, сосудов, лейкоцитов, долю лейкоцитов в межальвеолярных перегородках, площадь, занятую отеком и дистелектазами.

Результаты. Через 3 часа после отравления клозапином были выявлены следующие морфологические изменения в легких: слущивание эпителия в просвет бронхов, клеточная реакция — увеличение числа лейкоцитов, наличие ателектазов и дистелектазов, утолщение межальвеолярных перегородок за счет отека, инфильтрация межальвеолярных перегородок лейкоцитами; через сутки после оравления отмечено наличие ателектазов и дистелектазов в паренхиме легких, а также инфильтрация лейкоцитами. В группе животных, у которых моделировали отравление клозапином в сочетании с этанолом, через 3 часа были обнаружены следующие гистологические изменения: слущивание эпителия в просвет бронхов, наличие секрета в просвете бронхов, клеточная реакция, ателектазы и дистелектазы, перивенулярные кровоизлияния, кровоизлияния в альвеолы, кровоизлияния в межальвеолярные перегородки, расширение просвета бронхов, наличие сладжа, утолщение межальвеолярных перегородок (за счет инфильтрации лейкоцитами), отслойка эндотелия в сосудах, а через сутки артериальное полнокровие, клеточную реакция — увеличение числа лейкоцитов, ателектазы и дистелектазы, утолщение межальвеолярных перегородок.

Во всех опытных группах просвет альвеол достоверно ниже по сравнению с группой контроля, а площадь ткани межальвеолярных перегородок, напротив, достоверно выше. Суммарная площадь микрососудов легких не имеет достоверных отличий от контроля через 3 часа после отравления клозапином. Однако через 24 часа она становится достоверно больше. Также отмечается достоверное увеличение данного показателя относительно контроля при сочетании клозапина с этанолом, причем как через 3, так и через 24 часа после введения данных веществ в организм животных.

Заключение. При отравлении клозапином и его сочетанием с этанолом развивается комплекс общепатологических процессов в легких: альтерация эпителия бронхов и эндотелия сосудов, расстройство кровообращения, повышение проницаемости сосудов, инфильтрация межальвеолярных перегородок. Морфологические и иммунореактивные изменения могут быть использованы для оценки степени выраженности общепатологических процессов при отравлени клозапином и его сочетанием с этанолом и установления срока их давности. 

Проблема непреднамеренной гипотермии в периоперационном периоде остается актуальной.

Цель работы: оценить влияние температуры in vitro на морфологию и наноструктуру мембран эритроцитов.

Материал и методы. Использовали 4 контейнера эритроцитарной взвеси (ЭВ) с разными группами крови, запакованную в герметичные контейнеры (400 мл) с гемоконсервантом CPD. ЭВ хранили при 4°С. Пробы (15мл) помещали в термостат на 20°C и 37°C и устанавливали на ротатор (6—8 об/мин) BioR-24 Mini-Rotator Bioscan (EU). Анализ кислотно-основного состояния проводили с помощью ионометрического преобразователя «И-510» (РФ). Анализ морфологии и наноструктуры мембран эритроцитов клеток проводили с помощью атомного силового микроскопа (АСМ) «NTEGRA Prima», (NT-MDT, РФ) в контактном режиме на монослоях приготовленных с помощью метода оседания в жидкости и на воздухе.

Результаты. На 19-е сутки хранения ЭВ при исследовании крови, сохранявшейся при температуре 20°С, через 1 час и 12 часов ротации в монослоях крови присутствовали дискоциты (12±3%). Количество эхиноцитов после 1 часа ротации составляло 14±2%, после 12 часов ротации — 40±7%. Количество сфероэхиноцитов после 1 часа ротации составляло 74±2%, после 12 часов ротации — 42±8%. При 37°С после 1 часа ротации в монослое присутствовало четыре вида форм эритроцитов, такие как дискоциты, эхиноциты, сфероэхиноциты, овалоциты. После 12 часов ротации распределение форм клеток изменилось, клетки восстановили свою форму до дискоцитов (97±2%).

Заключение. Полученные результаты доказывают влияние охлаждения при консервировании эритроцитов. Изменяется форма эритроцитов. Восстановление морфологической структуры замороженных эритроцитов происходит медленно — в течение 12 часов. Это означает, что трансфузия эритроцитов, температура которых ниже 37°С, не может быть эффективной в течение, по крайней мере, 12 часов и требуется согревание трансфузионной среды, чтобы уменьшить риск трансфузии препаратов крови.

Цель исследования. Анализ дефектов оказания медицинской помощи пациентам с острой дыхательной недостаточностью в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Материалы и методы. Исследование носило ретроспективный характер и заключалось в изучении историй болезни 160 пациентов с острой дыхательной недостаточностью в возрасте от 15 до 84 лет, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии 24 районных и городских больниц Иркутской области. Истории болезни предоставлены Территориальным фондом обязательного медицинского страхования граждан Иркутской области.

Результаты. Основные дефекты обследования при проведении искусственной вентиляции легких связаны с оценкой легочной функции, микробиологическим исследованием мокроты и лучевой диагностикой. ОДН не диагностирована у 32 из 160 пациентов ОРИТ, что составило 20%, а также в 23% случаев не диагностированы причины ОДН.

Больше всего дефектов в лечении пациентов с острой дыхательной недостаточностью было выявлено при устранении гипоксемии: отсутствие восстановления проходимости дыхательных путей, отсутствие назначения кислорода при гипоксемии, отсутствие проведения искусственной вентиляции легких при сохраняющейся гипоксемии на фоне максимальной подачи кислорода и поздний перевод на искусственную вентиляцию легких на стадии гипоксической остановки сердца.

Заключение. Использование только пульсоксиметрии при отсутствии анализов газов артериальной крови у 98% пациентов с острой дыхательной недостаточностью, отсутствие рентгенографии и/или мультиспиральной компьютерной томографии легких у 21% сопровождалось высоким уровнем гиподиагностики острого респираторного дистрес-синдрома (78%), ушиба легких (60%), тромбэмболии легочной артерии (40%), кардиогенного отека легких (33%), нозокомиальной пневмонии (28%). Дефекты лечения пациентов с ОДН в 46% случаев обусловлены неадекватным устранением гипоксемии, связанным с восстановлением проходимости дыхательных путей, назначением кислорода, проведением ИВЛ. 

Цель исследования: выявить законодательно обоснованную возможность пациента (родственников пациента) приобрести лекарственный препарат (ЛП), который не закупается в медицинской организации, однако рекомендован лечащим врачом «по жизненным показаниям» как наиболее эффективный.

Материалы и методы. Провели анализ Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 N 323-ФЗ и ряда действующих нормативно-правовых актов (НПА), регулирующих медицинскую деятельность.

Результаты. Выявили отсутствие в нормативно-правовых актах определения понятия «по жизненным показаниям». Установили, что состояние здоровья пациента, при котором медицинская помощь (назначение лекарственных препаратов) должна быть оказана «по жизненным показаниям», определяет врачебная комиссия медицинской организации. Она же назначает ЛП «по жизненным показаниям», не входящие в стандарт медицинской помощи (СМП), в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП) и не подлежащие оплате из личных средств.

Заключение. Применение ЛП «по жизненным показаниям» при оказании медицинской помощи в экстренной и неотложной формах не может ставиться на платную основу. В случае, если пациент (родственники) обратятся с требованием возмещения материального вреда (стоимости приобретенного лекарственного препарата) в страховую компанию в системе ОМС или в суд, данное требование будет удовлетворено.