Анестезиология-реаниматология (слова синонимы) — наука о критических, терминальных и постреанимационных состояниях. Без реаниматологии было бы невозможным развитие кардиохирургии, трансплантологии, полостной хирургии и многих других медицинских специальностей.

Научно-исследовательский институт общей реаниматологии им. В. А. Неговского ФНКЦ РР — головное учреждение Российской Федерации по проблемам анестезиологии-реаниматологии. В 2016 г. Институт интегрирован в структуру Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии».

Научному руководителю ФНКЦ реаниматологии и реабилитологии, члену-корреспонденту РАН Морозу Виктору Васильевичу исполняется 80 лет.

В обзоре представлены история создания, проведенные научные исследования и достижения сотрудников Филиала НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского в городе Новокузнецке.

Цель: выявить половые особенности постреанимационных сдвигов экспрессии BDNF и сопряженных с ними процессов гибели нейронов.

Материалы и методы. На разных сроках постреанимационного периода (1-, 4-, 7-, 14-е сутки) исследовали состояние высокочувствительных к гипоксии нейрональных популяций (пирамидные нейроны гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка) у белых половозрелых самок крыс, перенесших 10-минутную остановку системного кровообращения (пережатие сосудистого пучка сердца). Контролем служили ложнооперированные животные. Проводили иммуногистохимическое выявление BDNF-иммунореактивных нейронов с последующим определением оптической плотности, числа клеток с разным уровнем экспрессии BDNF и общего числа нейронов на 1 мм длины их слоя. В работе использованы системы анализа изображений (компьютер Intel, микроскоп Olympus BX-41, программы ImadgeScopeM, ImageJ 1,48v, Excel 2007). Статистическую обработку данных проводили в программе Statistica 7.0. с использованием критериев λ Колмогорова-Смирнова, U-критерия Манна-Уитни и t-критерия Стьюдента.

Результаты. Установлена динамика постреанимационных сдвигов BDNF-иммунореактивности высокочувствительных к гипоксии нейрональных популяций. Показано, что в популяции клеток Пуркинье у самок происходят изменения уровня экспрессии BDNF, что сопровождается гибелью нейронов. Выявлено, что эти сдвиги развиваются позднее, чем у самцов — к 7-м суткам постреанимационного периода. Существенно, что гибели подвергаются только BDNF-негативные и слабопозитивные нервные клетки. В популяции пирамидных клеток гиппокампа у самок, в отличие от самцов, не происходило изменений BDNF-иммунореактивности, и процесс гибели нейронов не развивался.

Заключение. Выявлены гендерные особенности развития постреанимационных сдвигов уровня экспрессии BDNF и сопряженных с ними процессов гибели нейронов. Показано, что после остановки сердца одинаковой длительности у самок постреанимационные сдвиги уровня экспрессии BDNF и процессы гибели нейронов выражены меньше, чем у самцов. В то же время, у животных обоего пола проявляются общие закономерности постреанимационных изменений мозга, свидетельствующие о взаимосвязи уровня экспрессии BDNF в нейронах с их устойчивостью к ишемии-реперфузии. Обсуждаются гендерные особенности повреждения мозга и их значение для понимания механизмов развития постгипоксических энцефалопатий. 

Изучение механических свойств мембран эритроцитов — острая проблема в практической реаниматологии и реабилитологии, так как способность эритроцитов деформироваться определяет возможность их прохождения через капиллярную сеть и реологию крови в целом.

Цель работы: исследование процесса нелинейной деформации мембран нормальных эритроцитов.

Материалы и методы. Методом атомно-силовой спектроскопии исследовали локальную жесткость мембран эритроцитов: дискоцитов — на торе и на впадине, планоцитов — на поверхности клетки.

Результаты. Процесс нелинейной деформации описывали функциями h(z), h/z (h) и μ(h). Этот набор функций полно описывает процесс идентации (погружения) зонда в мембраны. Показали, что пошаговые зависимости коэффициента жесткости участков мембран существенно различаются и зависят от ее состояния.

Заключение. Предложенный подход может быть использован при проведении фундаментальных и клинических исследований свойств клеток крови в норме и при различных заболеваниях. Особенно эффективным метод регистрации нелинейных деформаций может быть в практике реаниматологии и реабилитологии. 

Нозокомиальная пневмония — вторая по встречаемости нозокомиальная инфекция в отделениях реаниматологии и наиболее распространенная у пациентов на искусственной вентиляции легких (9—27%). Целью данного обзора литературы является обсуждение наиболее современной отечественной и зарубежной доказательной базы по использованию ингаляционных антибиотиков в реаниматологии. Поиск отечественных публикаций (обзоры литературы, обсервационные исследования, двойные слепые рандомизированные исследования) проводился в базе данных elibrary.ru, зарубежных — в базе данных PubMed. за период 2005—2017 гг. Использовались следующие поисковые запросы: «ингаляционные антибиотики», «нозокомиальная пневмония», «ингаляционный тобрамицин», «ингаляционный колистин», «inhaled antibiotics», «inhaled colistin», «inhaled tobramycin». В анализ включено 67 публикаций 2007—2017 гг., одна публикация 2000 года. В обзоре литературы представлены описания препаратов, современные возможности ингаляционной антибиотикотерапии нозокомиальной пневмонии, преимущества и недостатки данного метода лечения. Особое внимание уделено использованию ингаляционных аминогликозидов и ингаляционного колистина при нозокомиальной пневмонии в отделениях реаниматологии. 

Эндогенная интоксикация как типовой патологический процесс была и остается одной из ключевых проблем во всех областях медицины, и, прежде всего в реаниматологии. Накопление эндогенных токсических веществ является неотъемлемым компонентом любого критического состояния и сопровождает тяжелую травму, генерализованные инфекции, деструктивные заболевания полостных органов. Утрата функции детоксикационных систем при полиорганной недостаточности влечет за собой прогрессирование эндотоксикоза и нарушение транспорта кислорода, в том числе и в самих органах детоксикации, тем самым замыкается порочный круг танатогенеза.

Эндогенная интоксикация — мультидисциплинарная проблема, являющаяся областью интересов разных направлений современной медицинской науки, экспериментальной патофизиологии и биомедицинской технологии. Благодаря этому в клиническую практику внедряются новые эффективные методы эфферентного лечения критических состояний. В Научно-исследовательском институте общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН (ныне ФНКЦ РР) на протяжении многих лет ведется изучение теоретических и прикладных вопросов, направленных на решение проблемы эндотоксикоза. В представленном обзоре мы постарались обобщить основные результаты деятельности Института в данном направлении. 

В обзоре рассмотрены методы определения бактериальных эндотоксинов в водных растворах и биологических жидкостях. Основное внимание уделено определению содержания эндотоксинов как клинически значимых биомаркеров сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями. Обсуждены достоинства и недостатки каждого метода и приведены сравнительные характеристики используемых в настоящее время в клинической практике тест-систем.

Результаты международных исследований указывают на ежегодный рост частоты и актуальности сепсиса в реанимационных отделениях. Одним из наиболее ранних признаков, а также частым осложнением сепсиса является дисфункция мозга или так называемая сепсис-ассоциированная энцефалопатия (SAE). До 70% больных с сепсисом имеют симптомы энцефалопатии [1, 2]. Особое беспокойство вызывает факт прямой связи SAE с повышенной летальностью, а среди выживших после сепсиса более половины имеют длительные когнитивные расстройства, нарушения памяти и концентрации внимания [3—5]. Диагностика дисфункции мозга при сепсисе часто затруднена из-за отсутствия специфических биомаркеров, а также в связи с частым применением седативных препаратов у критических больных. Клинические проявления SAE разнообразны, могут варьировать от простого недомогания и недостатка концентрации внимания до глубокой комы. В литературе обсуждаются предполагаемые механизмы формирования и развития септической энцефалопатии, такие как окислительный стресс, воспаление, митохондриальная и эндотелиальная дисфункция, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушения макро- и микроциркуляции, изменение нейротрансмиссии, активация микроглии. Отсутствие четких данных и единого мнения о происхождении и механизмах SAE в настоящее время не позволяет прогнозировать ее развитие и проводить специальную терапию. В обзоре обсуждаются современные представления о причинах развития септической энцефалопатии, методах диагностики, рассмотрены основные клинические проявления, ключевые медиаторы, патофизиологические механизмы. Предложена гипотеза о роли ароматических микробных метаболитов (АММ) фенольной и индольной природы — продуктов бактериальной биодеградации тирозина и триптофана — в развитии дисфункции мозга, намечены направления поисковых исследований, открывающие перспективы в диагностике и новые подходы в лечении SAE.