Цель — оценка уровня сознания у пациентов с повреждением головного мозга на основе электрофизиологического обследования функционального состояния автономной нервной системы путем регистрации параметров вариабельности ритма сердца.

Материал и методы исследования. В исследование включили 77 пациентов на 20-50-е сутки после черепно-мозговой травмы, аноксического повреждения, последствий острых нарушений мозгового кровообращения. В качестве критериев нормы и патологии активности автономной нервной системы (АНС) приняли следующие параметры вариабельности ритма сердца (ВРС) для 5-минутной записи: парасимпатическую гиперактивность (гипервагусное состояние) с 95% доверительными интервалами принимали в пределах значений для SDNN (стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых R—R интервалов), [41,5–149,3 мс]; для rMSSD (среднеквадратичное отклонение разности двух смежных отсчетов R—R кардиоинтервалов в мс), [42,4–175,0 мс]; для pNN50% (доля в % соседних синусовых R—R интервалов, которые различаются более чем на 50 мсек), [8,14–54,66%]; для SI (стресс-индекс напряжения Баевского), [0—80 нормализованных единиц н. е.]; симпатическую гиперактивность принимали в пределах значений для SDNN [4,54—13,30 мс]; для rMSSD [2,25—5,77 мс]; для pNN50% [0—0,109%]; для SI >900 н. е.; Норма параметров ВРС принималась в пределах значений для SDNN [13,31—41,4 мс]; для rMSSD [5,78—42,3 мс]; для pNN50% [0,110—8,1%]; для SI [80—900 н. е.]. Для верификации гипервагусного состояния, симпатической гиперактивности или нормы в указанных пределах принимали 3 из 4-х параметров.

Результаты. У 40 (51,9%) пациентов из обследованных 77-и после повреждения головного мозга параметры функциональной активности АНС находились в зоне патологических значений. Симпатическую гиперактивность выявили у 34-х пациентов и в 6-ти случаях зафиксировали гипервагусное состояние. Патологические параметры HRV выявили у 80% пациентов при тяжелых формах нарушения сознания (вегетативное состояние, кома), а при норме сознания — обнаружили лишь у 20% пациентов.

Заключение. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма — необходимый элемент обследования пациентов с различными уровнями сознания после повреждения головного мозга травматического и нетравматического генеза. Частота патологических изменений со стороны функционального состояния автономной нервной системы достоверно нарастает в группах пациентов от нормального уровня сознания к состоянию минимального сознания, вегетативному состоянию и коме. Основным вариантом патологии АНС в группах пациентов находящихся в состоянии минимального сознания, вегетативном состоянии и коме является симпатическая гиперактивность. 

Цель работы. Исследование показателей липидного обмена у новорожденных для выявления общих закономерностей в зависимости от гестационного возраста.

Материал и методы. Провели анализ течения беременности и ее исхода у 286-и женщин, от которых родилось 323 новорожденных ребенка, из них 89 детей от многоплодной беременности. Детей, в зависимости от их гестационного возраста, разделили на 4 группы. Проводили определение содержания холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности в центральной венозной крови сразу после рождения и на 5-е сутки жизни.

Результаты. Для 31,3% новорожденных характерна гипотриглицеридемия менее 0,2 ммоль/л, содержание ТГ в крови в пределах 0,21—0,5 ммоль/л выявлено у 43,3% детей, т. е. у 76,6% снижена перинатальная продукция ТГ. Перинатальная продукция ТГ зависит от гестационного возраста ребенка, чем он меньше, тем ниже содержание ТГ в крови у новорожденных при рождении. При сроках гестации 25—33 недели перинатальная продукция ТГ низкая у большинства новорожденных. С увеличением срока гестации увеличивается перинатальная продукция исследуемого показателя липидного обмена. Содержание ТГ в крови быстро возрастает при достижении гестационного возраста 37 недель. Постнатальная продукция ТГ в крови новорожденных не имеет зависимости от гестационного возраста при сроке гестации от 31 неделя и более. При рождении у новорожденных всех групп определяли гипохолестеринемию, низкое содержание ЛПНП и ЛПВП, достоверных отличий между группами по исследуемым показателям не выявили (p>0,01).

Заключение. Состояние липидного обмена у новорожденных в перинатальном периоде зависит от гестационного возраста и массы тела при рождении. Низкая продукция ТГ характерна для глубоконедоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, что обусловлено физиологической незрелостью органов и систем. Особенности пренатального морфогенеза таковы, что полноценный липидный обмен возможен только к доношенному сроку гестации. Патологическое течение беременности нарушает нормальную продукцию триглицеридов, холестерина, липидов низкой и высокой плотности. Наибольшие изменения исследуемых показателей характерны для глубоконедоношенных детей с гестационным возрастом 25—31 неделя. Это возраст ассоциирован с высокой частотой развития респираторного дистресс-синдрома. На продукцию ТГ при рождении влияет дефицит буферных оснований, на содержание холестерина — величина рН и напряжение кислорода в крови при рождении. При увеличении срока гестации содержание продуктов липидного обмена увеличивается. Имеются индивидуальные особенности новорожденных, у которых при доношенном сроке беременности возможны перинатальные нарушения липидного обмена. 

Цель исследования — показать возможность использования антиоксиданта на основе янтарной кислоты для восстановления метгемоглобина до оксигемоглобина в крови in vitro.

Материалы и методы. Забор крови в микроветты, содержащие ЭДТА, производили у пяти здоровых доноров при профилактических осмотрах. В кровь in vitro добавляли раствор NaNO2 для получения метгемоглобина (MetHb). В качестве антиоксиданта использовали комплексный препарат, состоящий из следующих активных компонентов: янтарная кислота, инозин, рибофлавин и никотинамид. Измеряли спектр поглощения суспензий эритроцитов с различным содержанием препарата Dι (λι )exper с шагом 1 нм. Методом нелинейной регрессии рассчитывали концентрации производных гемоглобина в суспензиях.

Результаты. В экспериментах, когда метгемоглобин взаимодействовал с препаратом, оптическая плотность пиков, характерных для оксигемоглобина, увеличивалась, а спектральный пик метгемоглобина снижался. Чем больше были концентрация препарата и время инкубации, тем эффективнее был процесс восстановления метгемоглобина до оксигемоглобина.

Заключение. Экспериментально доказали, что при начальной концентрации метгемоглобина в крови 91—93% добавление препарата снижает его концентрацию до 25—27%. В то же время, благодаря автовосстановлению, концентрация метгемоглобина уменьшается только до 84%. Показанный эффект может иметь практическое применение при критических состояниях, при хранении донорской крови, при проведении гемотрансфузии, при воздействии физико-химических факторов на кровь. 

Цель исследования – изучить эффективность действия синтетического стабилизированного аналога лей-энкефалина в качестве средства, предотвращающего повреждение монослоя эндотелиальных клеток in vitro под действием сывороток пациентов с септическим шоком.

Материалы и методы. Эксперименты выполнены на монослое эндотелиальных клеток EaHy.926. Изучали влияние синтетического аналога лей-энкефалина in vitro на развитие повреждения клеток под действием сывороток пациентов (5 больных с септическим шоком). Состояние межклеточных контактов эндотелия оценивали методами иммунофлуоресцентной микроскопии и иммуноблотинга с антителами к белку адгезивных контактов — VE-кадгерину и белку плотных контактов — клаудину. Жизнеспособность клеток определяли с помощью окраски йодистым пропидием.

Результаты. Прекондиционирование синтетическим аналогом лей-энкефалина (10, 50 и 100 мкг/мл) клеток эндотелия in vitro приводило к предотвращению деструкции плотных и адгезивных контактов, а также частично предотвращало гибель эндотелиоцитов.

Заключение. Прекондиционирование синтетическим аналогом лей-энкефалина частично предотвращает гибель эндотелиоцитов, вызванную воздействием сыворотки септических больных in vitro. Эти данные диктуют необходимость проведения клинических испытаний эффективности применения синтетического аналога лей-энкефалина с целью профилактики сепсис-ассоциированной эндотелиальной дисфункции. 

Длительно заживающие, хронические раны являются нерешенной проблемой современной медицины. Важнейшую роль в патогенезе таких ран при старении, диабете, многих патологических состояниях играет избыточный окислительный стресс. Обзор посвящен роли митохондрий в этом стрессе и перспективам использования новых митохондриально-направленных антиоксидантов для терапии труднозаживающих ран. Недавние исследования на старых мышах и мышах с диабетом 2-го типа показали, что отечественный митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1 [10-(6'-пластохинонил) децилтрифенилфосфония] стимулирует заживление полнослойных кожных ран. Прием SkQ1 ускоряет протекание воспалительной фазы заживления, созревание грануляционной ткани, ангиогенез и эпителизацию ран. Противовоспалительное действие SkQ1, возможно, связано со снижением воспалительной активации эндотелия сосудов, которая характерна для старения, диабета и других патологий. Локальное введение SkQ1 также ускоряет заживление ран и имеет выраженное противовоспалительное действие при экспериментальном моделировании острого асептического воспаления. Кроме того, SkQ1 стимулирует апоптоз нейтрофилов и подавляет их активацию, а также угнетает воспалительную активность тучных клеток. В условиях моделирования раневого процесса in vitro SkQ1 ускоряет движение эпителиоцитов и фибробластов в «рану» и стимулирует миофибробластную дифференцировку подкожных фибробластов человека. Можно полагать, что препараты для локальной терапии труднозаживающих ран на основе SkQ1 послужат эффективным средством борьбы с длительно незаживающими ранами, в том числе — у пациентов с хроническими критическими состояниями.

Цель исследования – оценить детоксикационные эффекты использования колонок с полимиксиновым сорбентом и фильтрационной детоксикации с использованием мембраны из полиметилметакрилата при абдоминальном сепсисе у онкологических больных.

Материал и методы. Обследовали 226 больных онкологическими заболеваниями органов брюшной полости, послеоперационный период у которых осложнился абдоминальным сепсисом. В 50-и случаях регистрировали развитие септического шока. У 173-х больных в структуре органных нарушений диагностировали острое почечное повреждение (ОПП), у 61-го – в сочетании с острым респираторным дистресс синдромом (ОРДС). Тяжесть состояния по шкале APACHE-II была 26,3±3,3 балла, SOFA – 10,2±2,5 баллов, qSOFA – 4,3±1,8 балла. Микробиологическую идентификацию получили в 155-и (68,6%) случаях. Полимиксиновую сорбцию применили у 86-и больных через 2–6 часов после диагностики сепсиса при ЕАА выше 0,5. Скорость кровотока — 80–150 мл/мин, длительность – 120–240 мин, кратность — 2–3 сеанса с интервалом 24 часа. При развитии ОПП и ОРДС 144-м больным в комплекс лечения включали фильтрационную детоксикацию с использованием диализатора с мембраной из полиметилметакрилата. Детоксикацию проводили в течение 8 – 12 часов со сменой диализатора каждые 4 часа.

Результаты. После завершения сорбционного лечения отметили статистически значимое снижение гипертермии, лейкоцитоза, нейтрофилеза, прокальцитонина, показателей ЕАА-теста. Регистрировали нормализацию гемодинамики, увеличение индекса оксигенации, снижение SOFA на 5,6±2,1 баллов (p<0,05). Через 60 минут после завершения фильтрационной детоксикации РСT и IL-6 в крови снизились от 6,7±2,7 нг/мл до 2,3±0,6 нг/мл и от 7300±7700 пг/мл до 860±180 пг/мл соответственно (p<0,05). Индекс SOFA уменьшился на 4,1±1,1 балла (p<0,05).

Заключение. Применение полимиксиновой сорбциии и фильтрационной детоксикации с использованием мембраны из полиметилметакрилата способствует улучшению результатов лечения абдоминального сепсиса у онкологических больных. 

Клозапин – атипичное антипсихотическое средство с доказанной эффективностью, которое широко используется в клинической практике. Однако, его применение сопряжено с высоким риском развития серьезных побочных эффектов. Угрожающие жизни состояния при приеме клозапина могут быть следствием идиосинкразии, острого отравления в результате непреднамеренной передозировки назначенного препарата, суицидального поведения, криминальных действий. В обзоре представили современные данные о механизмах терапевтического и токсического действия клозапина. Описали воздействие клозапина на клеточные рецепторы и ультраклеточные структуры. Рассмотрели роль основных и промежуточных метаболитов данного лекарственного средства в развитии токсических эффектов.