Цель обзора — анализ опыта диагностики тканевой гипоксии методом лазер-индуцированной спектроскопии, а также выявление перспективных направлений и потенциальных возможностей данного метода для дальнейшего его применения в экспериментальной и клинической медицине.

В обзоре представили данные исследований интенсивности флуоресценции эндогенных молекул-флуорофоров (никотинадениндинуклеотида восстановленного, флавинадениндинуклеотида окисленного) как маркеров ишемического повреждения внутренних органов (мозга, сердца, печени, почек и др.). Рассмотрели принципы метода флуоресцентной лазер-индуцированной спектроскопии in vivo. Уделили внимание историческим аспектам темы. Показали результаты применения метода в экспериментальных и клинических исследованиях тканевой гипоксии и ишемии. Выявили трудности в интерпретации значений интенсивности аутофлуоресцентного сигнала исследуемых молекул. Отметили, что неизвестным остается период сохранения способности ткани к аутофлуоресценции в условиях длительной аноксии, отсутствуют систематизированные представления о влиянии экзогенных и эндогенных факторов на интенсивность аутофлуоресценции.

Сделали вывод, что применение метода лазер-индуцированной флуоресцентной спектроскопии с целью диагностики тканевой ишемии является перспективным направлением в экспериментальной и клинической медицине, не исчерпавшим себя, и оставляющим ряд нерешенных вопросов, несмотря на большое количество исследований в данной области.

В данном обзоре обсуждается вопрос, почему нужно изучать механизмы действия и учитывать метаболизм микробиоты в организме тяжелобольного пациента, и каким образом специалисты в области клинического питания могут принять в этом самое активное участие

При критических состояниях дисрегуляция эндогенных обменных процессов и белково-энергетический дефицит усугубляются изменением направленности метаболических процессов микробиоты. Растет понимание важности изучения микробного метаболизма в общем метаболическом процессе. Перспективность развития этого направления для повышения эффективности лечения в реаниматологии и успешной реабилитации пациентов очевидна.

Существующие международные рекомендации по интенсивной терапии со временем могут быть пересмотрены в связи с появлением новых научных данных о механизмах критических состояний, связанных с метаболической активностью микробиоты человека. Идет поиск способов активного управления метаболическими процессами через подчинение метаболизма бактерий интересам хозяина. И антимикробные, и биопрепараты (пребиотики, метабиотики) в перспективе будут применяться целенаправленно, под контролем ключевых микробных метаболитов, с использованием доступных методов лабораторного мониторинга.

На основе данных литературы и результатов собственных исследований автор формулирует постулаты о метаболизме микробиоты при критических состояниях, вводит понятия «дисфункции невидимого органа» и «сигнальных молекул бактерий», отвечает на вопрос «что делать?» и в качестве интегрального показателя предлагает использовать ряд микробных метаболитов ароматических аминокислот.

Наличие или развитие нарушений функций печени может существенно осложнять течение критических и терминальных состояний. Системные нарушения гемостаза нередко являются ведущими у пациентов реаниматологического профиля с холестатическими заболеваниями печени, поэтому изучение механизмов их развития может внести вклад в понимание развития полиорганной недостаточности при критических состояниях.

В обзоре представлены современные данные об изменениях показателей гемостаза у пациентов с холестатическими заболеваниями печени, предлагается механизм развития таких нарушений, в котором участвуют фосфолипиды мембран тромбоцитов и эндотелиоцитов. Обосновывается предположение о том, что склонность к тромбозам у пациентов с холестатическими заболеваниями печени обусловлена повышенным накоплением желчных кислот в системном кровотоке. Приведены данные о том, что при антифосфолипидном синдроме предрасположенность к образованию тромбов обусловлена изменениями фосфолипидного состава мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, возникающими в результате их взаимодействия с циркулирующими антифосфолипидными антителами. Обосновано положение о том, что познание механизмов, лежащих в основе развития изменений в системе свертывания крови при нарушениях функций печени, поможет поиску новых путей обеспечения оптимальной коррекции нарушений гемостаза у пациентов с хроническими заболеваниями печени.

Обзор посвящен рассмотрению нейропротекторных механизмов терапевтической гипотермии с позиций метаболической депрессии и реакций геномного перепрограммирования нейронов, развивающихся при понижении температуры головного мозга.

К объяснению эффектов влияния низких температур привлечена концепция гипотермического прекондиционирования, основанная на развитии типовых неспецифических реакций, обеспечивающих формирование цитопротекторного фенотипа нейронов при действии потенциально опасных раздражителей — ишемии, реперфузии и переохлаждения. Показана роль краниоцеребральной гипотермии, как методики селективного гипотермического воздействия на головной мозг с целью нейропротекции и коррекции нарушений температурного баланса головного мозга.

Подход к терапевтической гипотермии как к гипотермическому прекондиционированию позволяет существенно расширить области ее применения и использовать в различных методических вариантах.

Цель: оценка влияния SNP val158met гена COMT на эффективность спинальной аналгезии в 1 сутки после лапароскопических операций по поводу колоректального рака.

Материал и методы. В пилотном исследовании, включавшем 100 пациентов c колоректальным раком, оперированных лапароскопическим доступом, с использованием в комплексе анестезиологического пособия спинальной аналгезии (10–12,5 мг бупивакаина + 200 мкг морфина), оценили частоту полиморфизма val158met гена COMT, интенсивность боли в 1 сутки после операции, частоту и выраженность тошноты, рвоты, кожного зуда, потребность в дополнительном обезболивании.

Результаты. Распределение частот аллелей val/val (25%), val/met (45%) и met/met (30%) подчинялось закону Харди-Вайнберга (χ2=0,96; р>0,05) и статистически значимо не отличалось от группы здоровых доноров. В группах носителей различных аллелей SNP val158met исследуемые показатели статистически значимо не отличались.

Заключение. Зависимости эффективности спинальной аналгезии в 1 сутки после лапароскопических операций по поводу колоректального рака от SNP val158met гена СОМТ не выявили. Для получения окончательных выводов необходимо проведение дальнейших исследований.

Цель работы. Выявление перспективных диагностических и прогностических биомаркеров развития патологических процессов на основе особенностей морфологии и наноструктуры мембран эритроцитов у пациентов с нарушениями функции головного мозга, находящихся в отделении анестезиологии и реанимации.

Материалы и методы. В исследование включили 24 пациента отделения анестезиологии и реанимации ФНКЦ РР. Кровь забирали у данных пациентов для стандартных анализов, и все дальнейшие исследования проводили in vitro. Изображения эритроцитов получали с помощью атомного силового микроскопа «NTEGRA Рrima» (NT-MDT, Россия) в полуконтактном режиме.

Результаты. У пациентов отделения анестезиологии и реанимации с черепно-мозговой травмой, ишемическим и геморрагическим инсультом, отеком головного мозга, постгипоксической энцефалопатией имели место различные формы клеток крови, на поверхности мембраны эритроцитов возникали локальные дефекты различной топологии: дефекты пэллора, тора, наноструктуры.

Заключение. В данном пилотном исследовании мы показали, что ряд дефектов являются стартовым механизмов развития тотальных повреждений мембран. Локальные топографические дефекты наноструктур, а также нарушения морфологии эритроцитов необратимы. Количество и качество этих нарушений в перспективе могут быть использованы как диагностический и прогностический биомаркер патологических процессов.

В Лейденской хартии прав детей, находящихся в больнице (Европейская ассоциация по защите прав детей, находящихся в больницах (European Association for Children in Hospital, EACH, 1988 г.), закреплено право на то, чтобы родители или лица, их замещающие, были рядом с ними все время.

В данном сообщении представили технологическую цепь осуществления модели совместного пребывания (МСП) пациента с родителями/опекунами в отделении детской анестезиологии реанимации и интенсивной терапии (ОДАРИТ).

Цель сообщения: продемонстрировать способ повышения безопасности пациента и прозрачности проведения интенсивной терапии, внедрения активного ухода за пациентом путем «двойного контроля».

Внедрение МСП способствовало выработке доверительного взаимодействия родителей/опекунов и медицинского персонала, приобретению навыков правильного ухода за своим ребенком.

Круглосуточная семейно-ориентированная помощь в ОДАРИТ положительно оценена родителями/опекунами и, по предварительным данным, способствует стабилизации состояния и улучшению самочувствия пациентов.

Цель: изучение распределения и пространственной организации астроцитов зубчатой фасции (ЗФ) и поля СА4 гиппокампа белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий (ООСА).

Методы исследования. Использовали гистологические (окраска гематоксилином и эозином, по Нисслю), иммуногистохимические (GFAP, MAP-2) и морфометрические методы. На тонких (4 мкм) серийных фронтальных срезах гиппокампа изучали астроциты и нейроны в контроле (ложнооперированные животные, n=5), через 6 часов (n=5), 1 (n=5), 3 (n=5), 7 (n=5), 14 (n=5) и 30 суток (n=5) после 20-минутной ООСА. Для получения дополнительной количественной информации о пространственной организации астроцитарных сетей использовали фрактальный анализ (ImageJ 1.52; плагин FracLac 2.5). Статистические гипотезы проверили с помощью непараметрических критериев.

Результаты. Через 30 суток после 20-минутной ООСА отмечали необратимую деструкцию только 5,3 % нейронов СА4 и сохранение общей численной плотности гранулярных клеток ЗФ на контрольном уровне. Уже через 6 часов и 1 сутки после ООСА отмечали гипертрофию и усложнение пространственной организации отростков астроцитов, которые сохранялись на протяжении 30 суток. Астроглиоз сопровождался увеличением относительной площади GFAP-позитивного материала, фрактальной размерности и уменьшением лакунарности астроцитарной сети. Особенно наглядно последнее проявлялось через 1, 14 и 30 суток после ООСА.

Заключение. После 20-минутной ООСА в зубчатой фасции и СА4 увеличивалась плотность GFAPпозитивного материала, усложнялась реорганизация фиброархитектоники за счет разветвления отростков астроцитов. При этом общая численная плотность нейронов изменялась незначительно. Все это свидетельствовало о вероятной роли астроцитов при постишемической активации механизмов естественной нейропротекции.

Цель исследования: оценить влияние трансплантации тканеинженерных конструкций (ТИК) на основе пластов мезенхимальных стромальных клеток (МСК) при инфаркте миокарда на активацию эпикардиального пула клеток и васкуляризацию зоны повреждения.

Материалы и методы. МСК получили из образцов подкожной жировой клетчатки крыс линии Wistar и мышей линии C57Bl/6. ТИК получили путем культивирования пластов клеток на чашках с термочувствительным покрытием (Nunc Dishes with UpCell Surface). Трансплантацию ТИК проводили после моделирования инфаркта миокарда у крысы путем перевязки передней нисходящей коронарной артерии. Оценку состояния клеток трансплантата и зоны повреждения проводили с использованием иммунофлуоресцентного окрашивания криосрезов миокарда. Для оценки влияния продуктов секреции МСК на миграционную активность клеток эпикарда in vitro использовали метод эксплантной культуры.

Результаты. МСК в составе ТИК после трансплантации сохраняют жизнеспособность и вызывают активацию эпикардиального пула клеток и локальное повышение васкуляризации зоны повреждения. Эксперименты in vitro показали, что кондиционированная среда МСК оказывает стимулирующее воздействие на миграционную активность клеток эпикарда и вызывает образование активированных Wt1/POD1 клеток-предшественниц.

Заключение. Трансплантация ТИК на основе пластов МСК представляется рациональным подходом для эффективной доставки жизнеспособных клеток в миокард с целью активирующего воздействия на эпикардиальную клеточную нишу и репаративный ангиогенез.