Цель исследования: изучить изменения электрохимических параметров плазмы крови пациентов с тяжелой сочетанной травмой до и после трансфузий свежезамороженной плазмы (СЗП).

Материалы и методы. Исследовали потенциал при разомкнутой цепи (ПРЦ) платинового электрода и антиоксидантную активность плазмы крови 35-и пациентов с тяжелой сочетанной травмой и 35-и образцов СЗП сроком хранения не менее 6 месяцев. Исследование электрохими- ческих параметров плазмы крови пациентов проводили до трансфузии, через 1 час и 24 часа после трансфузии.

Результаты. Обнаружили, что величины ПРЦ в СЗП были положительнее по сравнению величи- нами ПРЦ, измеренными в плазме крови реципиентов в 34 из 35 случаев (97%). Показали, что у паци- ентов с тяжелой сочетанной травмой происходит повышение ПРЦ с 5,047 [-7,553; 12,976] мВ до 12,827 [-1,372; 24,764] мВ, а также снижение антиоксидантной активности через 24 часа после транс- фузии СЗП с 16,979 [11,302; 20,946] мкКл до 13,551 [9,288; 18,405] мкКл. Выявили отсутствие значимых изменений клинических показателей крови после трансфузии СЗП.

Заключение. С помощью измерений электрохимических параметров плазмы крови пациентов с тяжелой сочетанной травмой до и после трансфузии СЗП, выявили, что, несмотря на отсутствие из- менений в параметрах крови, определяемых рутинными методами, происходят изменения в состоя- нии антиоксидантной системы организма, выражающиеся в смещении величины ПРЦ в плазме крови пациентов в область более положительных значений и снижении антиоксидантной активно- сти. Нарушение окислительно-восстановительного баланса организма может быть причиной разви- тия окислительного стресса.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является серьезной проблемой современной реаниматологии, что связано с частотой его развития, многогранностью механизмов патогенеза, неизменно высокой летальностью. Важным патофизиологическим триггером острого повреждения легких является развитие неконтролируемого каскада реакций системного воспаления, «цитокинового шторма» с последующим формированием полиорганной дисфункции (ПОН). Кроме того, у больных, находящихся в критических состояниях, существует относительная ишемия кишечника, при которой согласно концепции «ось кишечник-легкое», когда эпителий кишки и легкого рассматриваются как непрерывная поверхность, может произойти транслокация бактерий и/или эндотоксина непосредственно в кровоток. Одним из возможных подходов лечения этой категории больных может быть экстракорпоральное удаление из системного кровотока избыточно продуцируемых медиаторов воспалительного ответа и эндотоксина методом гемосорбции с использованием селективных сорбентов.

Цель исследования. Оценить эффективность селективной сорбции в комплексном лечении острого повреждения легких, связанного с хирургической травмой, после оперативного вмешательства по поводу рака легкого.

Результаты. проведение однократной 4-часовой процедуры селективной сорбции в составе комплексного лечения пациента с тяжелым пост-операционным состоянием привело к быстрым (в течение суток) эффектам: снижению лейкоцитоза (числа лейкоцитов с 32X109 до 13X109, л-1) и активности эндотоксина (EAA с 0,67 до 0,32, у. е.), уменьшению содержания провоспалительного цитокина (IL-6 с 1860 до 62, пг/мл) и прокальцитонина (РСТ с 46 до 0,32, нг/мл) в плазме крови, восстановлению показателей газообмена, отмене необходимости в гемодинамической поддержке прессорными аминами (уже через 2 часа после сорбции).

Заключение. Клинический пример успешной терапии с включением селективной сорбции, основанной на использовании сверхсшитого стирол-дивинибензольного сополимера с иммобилизированным ЛПС-селективным лигандом, обосновывает необходимость дальнейшего изучения ее при менения как средства быстрой коррекции респираторных послеоперационных осложнений, в том числе — у онкологических больных после радикальных торакопластических операций.

Число диализных пациентов ежегодно увеличивается и составляет более 2 млн. человек, при этом доля ежегодного прироста диализных программ исчисляется 6-12%. Отмечается высокая корреляция между наличием когнитивных нарушений и летальностью диализных пациентов, что обуславливает актуальность скрининга когнитивных функций у диализных больных с использованием различных нейропсихологических шкал.

Цель исследования: изучение когнитивного статуса и выявление когнитивных нарушений у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, корригируемой методом программного гемодиализа, а также оценка факторов риска развития когнитивных нарушений у данной категории больных.

Материалы и методы. Обследовали 83 человека в возрасте от 28 до 78 лет (средний возраст 56,7±13,7 лет). Основную группу составили 53 человека, получавшие программный гемодиализ: 23 мужчины и 30 женщин. Средний возраст больных в этой группе составил 58,3±13,3 лет. Группу контроля составили 30 человек без патологии почек: 13 мужчин и 17 женщин. Средний возраст в группе контроля составил 53,6±14,9 лет. Для выявления когнитивных нарушений и оценки нейропсихологического статуса выбрали шкалы MoCA и SLUMS. Использовали методы математической обработки данных исследования: индуктивная статистика, корреляционный анализ.

Результаты. Выявили, что у диализных пациентов когнитивные нарушения встречаются значительно чаще (75,5–81,1% случаев, p=0,05) по сравнению с лицами, не имеющими патологии почек. Показали большую чувствительность шкалы SLUMS по отношению к MoCA (p=0,05, доверительный интервал / ДИ — 95,0%). Факторами риска развития когнитивных нарушений у диализных пациентов являлись увеличение стажа диализа и возраста больных (rs=–0,298*, низкий расчетный индекс адекватности диализа по мочевине (Kt/V менее 1,2).

Заключение. У диализных пациентов определяется высокий риск развития когнитивных нарушений, для своевременного выявления которых практикующим врачам рекомендуется использовать скрининговые нейропсихологические исследования. Наличие когнитивных нарушений, по результатам тестирования, является показанием к консультации специалиста.

Ключевым компонентом правильного лечения пациентов с разлитым вторичным перитонитом (РВП) является нутритивная поддержка. Поиск простого и доступного метода оценки суточной потребности в энергии у этих больных является актуальной проблемой.

Цель исследования: оценить точность определения энергетической потребности покоя (REE) расчетными уравнениями у пациентов с РВП.

Материалы и методы. Характеристика исследования — проспективное, одноцентровое. Критерии включения — РВП в отделении интенсивной терапии. Сформировали 3 группы. В 1-ю вошли все пациенты (n=61), во 2-ю — больные только на самостоятельном дыхании (n=29), в 3-ю — пациенты на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (n=32). Эталонное определение энергетической потребности покоя (REE) проводили с помощью метода непрямой калориметрии (НК) аппаратом ИВЛ с модулем мониторинга метаболизма. Для прогноза REE использовали 6 расчетных уравнений: умножение идеальной массы тела на 25 (МТ_идX25); умножение фактической массы тела на 25 (МТ_фX25); J. A. Harris, F. Benedict (НВ); НВ с поправочным коэффициентом 1,25 (НВX1,25); C. Ireton-Jones, 1992 (IJ); модификация Penn State, 2003 (PS). Статистическую обработку материала провели с помощью пакета программ SPSS. Нулевую гипотезу отвергали при p<0,05.

Результаты. REE у больных с РВП, определенная с помощью НК, составила 25,78±1,37 ккал/кг/сут. Прогностическая точность расчетных уравнений при сравнении с НК у пациентов 2-й и 3-й групп, сответственно, была: для МТ_идX25 — 30% и 0%; для НВ — 36,7 и 9,9%; для НВX1,25 — 49,9 и 45,5%; для IJ — 51,8 и 53,2%; для МТ_фX25 — 63,4 и 60,6%, для PS — 42,4% только для пациентов на ИВЛ.

Заключение. НК остается единственно точным способом определения REE у больных с РВП. Самая высокая прогностическая точность была характерна для формул МТ_фX25 и IJ. Самой низкой прогностической точностью обладали уравнения: МТ_идX25 и НВ.

В последнее десятилетие снизилась госпитальная летальность больных в критических состояниях. Одновременно увеличилось число пациентов, у которых был диагностирован синдром «После Интенсивной Терапии» (ПИТ-синдром), формирование которого приводит к снижению качества жизни больных, выписанных из стационара. Одним из наиболее важных компонентов, препятствующих развитию ПИТ-синдрома, является нутритивная поддержка.

Цель обзора: показать необходимость дифференцированного подхода к нутритивной поддержки больных в критических состояниях на этапах лечения и реабилитации.
Из более 200 первично отобранных источников литературы из различных баз данных (Scopus, Web of science, РИНЦ и др.) для анализа оставили 82 источника, в основном за последние 5 лет. Более ранние публикации использовали при сохранении их актуальности для клиницистов.
В обзоре представлены данные о реальной практике проведения нутритивной поддержки у больных в критических состояниях. Подчеркивается, что в большинстве случаев до начала лечения не оценивается риск нутритивной недостаточности, а потребности в белке и энергии удовлетворяются не полностью. На основании стадийности течения критического состояния представлен алгоритм проведения нутритивной поддержки.

Заключение. Современные подходы к обеспечению больных в критическом состоянии нутриентами и энергией предусматривают градацию назначения нутритивной поддержки в зависимости от стадии заболевания. Акцент делается на постепенном достижении целевых значений белка и энергии, преимущественном использовании энтерального способа доставки пищевых компонентов, преемственности в проведении нутритивной поддержки между отделениями, а также госпитальным и амбулаторным этапами лечения. Такой подход позволяет не только оптимизировать результаты оказания помощи этой крайне тяжелой категории пациентов, но и снизить выраженность и длительность проявления ПИТ-синдрома.

Баклофен — миорелаксант, представляющий собой бета-р-хлорфенильное производное одного из тормозных медиаторов — ГАМК. При применении этого препарата возможно развитие серьезных побочных эффектов. Развитие угрожающих жизни состояний при применении Баклофена может быть следствием непреднамеренной передозировки препарата, назначенного врачом, идиосинкразии, суицидального поведения, криминальных действий.

Цель обзора: рассмотреть механизмы терапевтического и токсического действия Баклофена, его воздействия на клеточные рецепторы для прояснения патогенеза жизнеугрожающих состояний, которые вызывает отравление этим препаратом.

Поиск проводили по базам данных PubMed и Scopus, окончательный отбор 82-х источников осуществили в соответствии со следующими критериям: полнота соответствия теме данного обзора и характер статьи. В обзор включали как результаты рандомизированных исследований, так и отдельные сообщения.

В обзоре кратко представили историю синтеза Баклофена и его введения в клиническую практику, показания к применению, механизм действия и особенности метаболизма этого препарата, его влияния на центральную нервную систему, особенности синдрома отмены, основные симптомы передозировки и острого отравления, а также взаимодействия Баклофена с другими препаратами.

Заключение. Многочисленные исследования не позволяют сделать однозначных выводов о механизмах токсического действия Баклофена. Для того, чтобы полностью раскрыть патогенез опасных для жизни состояний при его применении требуется дальнейшее изучение молекулярных и клеточных эффектов данного препарата, в том числе с учетом генетических факторов, определяющих особенности его метаболизма в организме.

Достижения интенсивной терапии позволяют пережить острое критическое состояние, в результате чего создается растущая популяция пациентов в хроническом критическом состоянии с длительной зависимостью от методов интенсивной терапии. Указанные пациенты составляют 5–10% от всех пациентов с острой дыхательной недостаточностью, требуют непропорционально высокой доли ресурсов отделений реанимации и интенсивной терапии при общей выживаемости в течение года в 40–50%.

Цель обзора. Выявить влияние коморбидных осложнений на течение и исходы пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга.

Критериями отбора 96 источников являлись сведения, характеризующие клиническую (синдромальную) модель пациента, в которой рассмотрен синдром пациента с посткоматозными нарушениями сознания различной этиологии. Данная модель учитывает стадии и фазы синдрома, а также перечень коморбидных заболеваний, которые определяют течение и исход заболевания.

В перечень источников вошли работы, посвященные проблеме коморбидности, у пациентов с повреждениями и заболеваниями головного мозга (инсульты, последствия тяжелой черепно-мозговой травмы и операций на головном мозге).

Рассмотрены источники, отражающие наиболее значимые механизмы последовательного формирования коморбидных заболеваний. К ним относятся: нарушения метаболизма с последующим развитием белково-энергетической недостаточности; коморбидные заболевания желудочно-кишечного тракта. Определена роль микробиома в формировании коморбидности у пациентов в хроническом критическом состоянии.

Заключение. Формирование коморбидности начинается с момента повреждения головного мозга и продолжается до стойкой стабилизации состояния или до полиорганной недостаточности и летального исхода. Своевременное выявление и коррекция коморбидных состояний позволит оптимизировать лечение и повысить эффективность реабилитационных мероприятий у пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга.