Системное воспаление является неотъемлемой патофизиологической составляющей многих критических состояний. В основе системного воспалительного ответа лежит каскад взаимодействий, приводящий к гиперцитокинемии, и, как следствие, к полиорганной недостаточности, которая является одной из основных причин летальности в отделениях интенсивной терапии.

Цель работы. Оценить активность системы негативной регуляции Т-клеточного ответа, определив плазменную концентрацию молекул PD-1, PD-L1 и PD-L2 у больных пневмониями на фоне гриппа A/H1N1.

Материалы и методы. Обследовали 85 больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1. Из них 30 пациентов с тяжелой пневмонией, 55 — с нетяжелой пневмонией. Методом проточной цитофлуометрии определяли плазменную концентрацию молекул PD-1, PD-L1, PD-L2.

Результаты. Установили, что у больных тяжелой пневмонией на фоне гриппа A/H1N1 плазменная концентрация рецептора PD-1 повышалась в 4,6 раза, при этом концентрация его лигандов PD-L1 и PD-L2 увеличивалась в 10,6 и в 2,2 раза, соответственно.

Заключение. Статистически значимое увеличение концентрации PD-1 и его лигандов PD-L1 и PD-L2 у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1 свидетельствует о вовлечении в каскад иммунологических реакций системы негативной регуляции Т-клеточного ответа и ассоциировано с тяжестью состояния. Возможная коррекция иммунных реакций, реализуемых через комплекс PD-1/PD-L1/PD-L2 у пациентов в критическом состоянии — это перспективное научное направление.

Цель исследования: выявить эффективность систем экстракорпоральной поддержки печени у пациентов с острой печеночной недостаточностью различного генеза.

Материал и методы. В исследование включили 117 пациентов с острой печеночной недостаточностью различного генеза. Основную группу составили 71 пациент, которые получали комплексную интенсивную терапию, включая применение MARS-терапии и гемодиафильтрацию. В группу сравнения включили 46 пациентов, которым применены изолированно альбуминовый диализ — 24 пациента и гемодиафильтрация — 22 пациента. Средний возраст пациентов составил 34±5,6 лет, большинство (56,4%) были мужчины. Динамическую оценку тяжести состояния пациентов проводили по оценочным шкалам Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) и Model for End-Stage Liver Disease (MELD).

Результаты. Более существенное снижение показателей по шкалам SOFA и MELD отмечено уже к 10 суткам интенсивной терапии в основной группе при последовательном использовании методов экстракорпоральной детоксикации печени по шкале SOFA — до 2,7±0,2 против 8,3±0,5 баллов (p=0,021) и MELD — до 16,7±0,4 против 23,4±1,4 баллов (p=0,023). Применение комплексного подхода к экстракорпоральной детоксикации при острой декомпенсированной печеночной недостаточности позволило увеличить долю регресса полиорганной недостаточности с 51,2 до 74,6%, сократить летальность с 47,8 до 25,4% (χ²=6,266; d_f=1; p=0,013). При этом кумулятивная доля выживших в зависимости от типа осложнения в сроки до 30 суток составила при 88,4% — в основной группе и 69,0% — в группе сравнения (χ²=4,164; d_f=1; p=0,042).

Заключение. Комплексный подход к экстракорпоральной детоксикации имеет высокую эффективность, обеспечивая более существенное снижение баллов по шкалам SOFA и MELD, позволяет увеличить долю регресса полиорганной дисфункции и сократить летальность.

Клиническая картина шока характеризуется развитием системных гемодинамических, гемореологических, гипоксических и метаболических нарушений. В патогенезе развития травматического шока, как варианта гиповолемического шока, ведущие роли отводятся выраженности повреждающего воздействия, временному интервалу, достаточному для развития патологических реакций, несоответствию тканевой перфузии метаболическим потребностям организма, нарушению аэробного окисления в тканях. Комплексная применение многокомпонентной интенсивной терапии, временное соответствие патофизиологическим изменениям — достаточно сложная задача в аспекте практического применения анестезиологом-реаниматологом.

Цель обзора. Показать особенности и последовательность изменений, возникающих в организме при развитии травматического шока, закономерность проявления клинических признаков, возможности методов применения интенсивной терапии с учетом патологических реакций при травматическом шоке.

Материал. Поиск информации проводился в базах данных PubMed, РИНЦ, из которых окончательно отобрано 80 источников, отражающих современные лечебные подходы, результаты научных исследований по теме данного обзора, а также клинические рекомендации.

Результаты. Рассмотрели основные этапы патогенеза травматического шока. Проанализировали основные закономерности развития сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, оценили критерии степени их выраженности, показали сложность выбора способов и методов интенсивной терапии.

Заключение. Респираторная поддержка, нормализация кардиогемодинамики и оптимизация кислородного статуса являются является важнейшими составляющими лечения пациентов с травматическим шоком. Современные способы контроля дыхательной недостаточности позволяют оперативно оценить степень расстройств функции дыхания, выявить причину и индивидуализировано подойти к коррекции имеющихся нарушений с учетом возросших возможностей искусственной вентиляции легких. Замещение объема циркулирующей крови направлено как на достижение гемодинамического эффекта, так и на восстановление содержания источников переносчиков кислорода и плазменных про- и антикоагулянтных факторов. Максимально ранняя и полноценная интенсивная терапия позволяет улучшить прогноз и исход у пациентов с травматическим шоком.

Представили наблюдение кардиогенного шока вследствие нейрогенной стрессовой кардиомиопатии (НСКМП) у пациентки с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы правой перикаллезной артерии. В связи с рефрактерным к катехоламинам течением шока приняли решение об использовании левосимендана под расширенным гемодинамическим контролем, включающим в себя транспульмональную термодилюцию и эхокардиографию. На фоне терапии отмечали улучшение сократительной функции сердца, снижение потребности в катехоламинах. Полной стабилизации гемодинамики достигли к 5-м суткам. В обсуждении рассмотрели наблюдения лечения стрессовой кардиомиопатии с использованием левосимендана, представленные в литературе.

Изолированная нейропатия поверхностного малоберцового нерва (ПМН) встречается достаточно редко. Она развивается вследствие механического защемления ПМН в уязвимых местах по ходу его следования. Основные проявления заболевания — затруднения при поднятии дорзолатеральной части стопы, наступании на латеральный край стопы и выраженная боль в проекции дерматома указанного нерва.

Клиническое наблюдение. Пациентка 14 лет обратилась с жалобами на боль в правой нижней конечности на протяжении последних 2 лет. Ранее проводились многократные консультации невропатологов, по данным электромиографии патологии не выявлено. В связи с подозрением на пяточную шпору пациентке провели операцию Штейндлера (Steindler), которая не дала результата. Несмотря на комплексное лекарственное лечение, развился хронический болевой синдром. Пациентка потеряла способность к самостоятельному передвижению и была прикована к инвалидному креслу. Рассматривался вариант ампутации нижней конечности на уровне ниже колена. При физикальном исследовании в EuroPainClinics был поставлен диагноз защемления ПМН. В клинике проведена декомпрессия ПМН под местной анестезией.

Результаты. Симптоматика уменьшилась сразу после вмешательства, а через 2 месяца реабилитационных мероприятий была полностью купирована. Клиническое состояние пациентки остается неизменным до настоящего времени.

Заключение. Защемление ПМН — редкая причина синдрома хронической боли. Тем не менее, это заболевание нужно всегда включать в дифференциально-диагностический ряд при развитии болевого синдрома с нарушением функций латеральной группы мышц нижних конечностей. При защемлении ПМН данные электромиографии могут быть неинформативны.

Цель исследования: изучить параметры компрессий грудной клетки медицинскими работниками городских стационаров в симулированных условиях без применения и с применением датчика контроля качества компрессий.

Материалы и методы. Исследование провели в многопрофильных стационарах г. Москвы. В исследование включили 359 медицинских сотрудника. Сотрудников разделили на 4 группы: врачи (n=97) и медицинские сестры (n=82) отделений реанимации (ОРИТ), врачи (n=92) и медицинские сестры (n=88) профильных отделений. Участники выполняли 2 минуты компрессий грудной клетки без применения датчика контроля качества компрессий грудной клетки (КГК), затем 2 минуты компрессий грудной клетки с применением датчика от дефибриллятора при включенных аудиовизуальных подсказках прибора. Анализировали процент целевых компрессий, частоту и глубину компрессий.

Результаты. Параметры компрессий в группе врачей ОРИТ выходили за пределы референсных значений (% целевых компрессий — 0,5 (0,0; 14,5)%, частота 124,1±17,8 в минуту, глубина 5,6±1,1 см), в группе медицинских сестер ОРИТ — % целевых компрессий — 0,0 (0,0; 3,5) %, частота 123,6±23,7 в минуту, глубина 5,3±1,2 см, в группе врачей профильных отделений — % целевых компрессий — 0,0 (0,0; 1,2)%, частота 123,8±23,2 в минуту, глубина 5,8±1,2 см, в группе медицинских сестер профильных отделений — % целевых компрессий 0,0 (0,0; 6,1)%, частота 119,7±29,5 в минуту, глубина 5,6±1,2 см. При применении датчика параметры компрессий статистически значимо улучшились во всех группах: врачи ОРИТ — % целевых компрессий 81,6 (64,80; 87,90)%, частота 124,1±17,8 в минуту, глубина 5,5±0,2 см; медицинские сестры ОРИТ — % целевых компрессий 69,1 (47,4; 80,6), частота 123,6±23,7 в минуту, глубина 5,3±0,3 см, врачи профильных отделений — % целевых компрессий 69,30 (50,50; 78,70), частота 123,8±23,2 в минуту, глубина 5,4±0,3 см, медицинские сестры профильных отделений — % целевых компрессий 63,70 (42,90; 75,80), частота 119,7±29,5 в минуту, глубина 5,4±0,3 см. Отличий анализируемых параметров компрессий между сотрудниками различных отделений и должностей не выявили.

Заключение. Параметры компрессий (% целевых компрессий, частота, глубина) не зависели от отделения, в котором работает сотрудник, и занимаемой должности (врач, медицинская сестра). Применение датчика контроля качества компрессий позволило улучшить параметры компрессий за счет снижения их частоты и нормализации глубины. Применение датчика не позволяет увеличить % целевых компрессий до максимальных значений, что свидетельствует о необходимости проведения обучения преподавателем.

Цель исследования — определить в эксперименте, как гемодилюция раствором стерофундин/гелофузин (С/Г) в соотношении 2:1 влияет in vitro и in vivo на параметры системы гемостаза.

Материал и методы. Эксперименты провели на 75 крысах-самцах линии Wistar массой 270–380 г, наркотизированных тилетамин/золазепамом (40 мг/кг внутримышечно) + ксилазином (10 мг/кг внутримышечно). Животных разделили случайным образом на 4 группы: группа I — разведение образцов крови из сонной артерии С/Г in vitro на 25% (n=12), группа II — разведение крови in vitro на 37,5% (n=11), группа III — разведение in vivo на 25% (n=10), группа IV — контрольная (n=42) — без разведения. На первом этапе исследования сравнивали группы разведения in vitro с контрольной группой и между собой, на втором этапе — группу разведения in vivo сравнивали с контрольной группой. Для оценки влияния гемодилюции исследовали параметры низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ), тестов по оценке свертывания крови и общего анализа крови.

Результаты. При гемодилюции на 25% in vitro и in vivo С/Г в соотношении 2:1 изучаемые параметры системы гемостаза не выходили за рамки референсных границ, но in vitro отмечали тенденцию к усилению интенсивности ферментативного этапа свертывания и значимое усиление полимеризации сгустка по причине относительной недостаточности антикоагулянтов. Разведение крови in vitro на 37,5% значимо сокращало в крови количество фибриногена и тромбоцитов, ингибировало интенсивность протеолитического этапа свертывания, уменьшало плотность тромба в точке желирования T3, на 5-й минуте после ее достижения и максимальную амплитуду (МА) кривой НПТЭГ, а также значимо уменьшало антикоагулянтную активность крови. Выявленные изменения параметров системы гемостаза значительно выходили за границы референсных значений. Показано, что при разведении in vivo на 25% значения показателя плотности тромба отрицательно коррелировали с интенсивностью контактной коагуляции (величина отрицательная), а при разведении in vitro на 37,5% эти значения положительно коррелировали также и с количеством тромбоцитов и содержанием фибриногена.

Заключение. Гемодилюция раствором С/Г в соотношении 2:1 на 25% по объему минимально изменяет параметры гемостаза in vitro и является относительно безопасной для системы гемостаза.