Сепсис и септический шок остаются важной проблемой в медицине критических состояний, поскольку являются одной из наиболее частых причин смерти в отделении интенсивной терапии. В настоящее время такие методы экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГК), как гемодиафильтрация, высокообъемная гемофильтрация, гемофильтрация через high cut-off мембрану занимают особое место в ряду опций по лечению тяжелейших системных заболеваний и патологических процессов, в частности, сепсиса.

Цель обзора — показать возможности и перспективы применения различных методов экстракорпоральной гемокоррекции, как использующихся в настоящее время, так и находящихся в стадии разработки с учетом патофизиологических особенностей сепсиса.

Отбор 82 источников проводили по принципу сочетания клинических и экспериментальных данных из литературы последних пяти лет и более ранних, сохранивших актуальность для медицинской практики.

В обзоре представили современные методы экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГК) у пациентов с сепсисом. Описали клиническую патофизиологию сепсиса в аспекте рассматриваемых методов лечения: эндотоксинемию, фазу «цитокинового шторма». Рассмотрели как используемые в настоящее время методы ЭГК: гемодиафильтрацию, высокообъемную гемофильтрацию, гемофильтрацию через high cut-off мембрану и другие, так и перспективные технологии: мембрану oXiris, а также устройство поддержки почки, экстракорпоральную систему поддержки иммунитета, модуль ингибирования лейкоцитов, искусственную селезенку, которые все еще находятся в стадии разработки.

Заключение. В настоящее время методы ЭКГ все чаще используются не только для поддержки почечных функций, но и в качестве патогенетической терапии для полиорганной поддержки и иммуномодуляции посредством снижения уровня циркулирующих медиаторов воспаления. Изучение новых вариантов ЭГК в качестве метода патогенетического лечения у пациентов с сепсисом представляется интересным и перспективным.

Массивное аноксическое поражение головного мозга в результате остановки сердечной деятельности приводит к угнетению бодрствования до комы, прогнозирование исходов которой основано на анализе клинической картины и результатов инструментальных исследований. Признаком неблагоприятного прогноза считают непроизвольную двигательную активность, которая чаще всего представлена миоклониями, которые в случае их кортикального происхождения сопровождаются эпилептиформной активностью на электроэнцефалограмме.

Материалы и методы. Представили серию клинических наблюдений и обзор литературы, посвященный крайне редкому фатальному симптому — неритмичному спонтанному открыванию глаз в сочетании с паттерном «вспышка-подавление» (ПВП) на электроэнцефалограмме. Все пациенты перенесли эпизод острой гипотонии, нарушений сердечной деятельности, в 3 случаях потребовавшей проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Анализ публикаций позволил найти лишь 11 статей с описанием постаноксического тонического открывания глаз (ПАТОГ).

Результаты. У всех больных феномен ПАТОГ с ПВП наблюдали менее суток, после чего происходило прекращение биоэлектрической активности головного мозга. Лишь у двух пациентов наблюдали изолированное открывание и закрывание глаз, а у остальных отметили миоклонии аксиальной мускулатуры и мышц конечностей после СЛР до появления ПАТОГ. В одном случае за поднятием век следовал клонический поворот головы вправо, а вспышка в ПВП была продленной и имела элементы спайковидной морфологии. Трем пациентам когорты проводили противоэпилептическую и седативную терапию, однако летальный исход наступил в диапазоне от 3 до 43 дней у всех пациентов серии. Впервые провели визуальную суперпозицию вспышек на ЭЭГ и на миограмме m. orbicularis oculus, показавшую полную идентичность как активности мозга, так и активности мышц. Наблюдения и анализ литературы подтвердили, что вне зависимости от выбора препаратов для интенсивной терапии у пациентов с ПАТОГ развивается летальный исход.

Заключение. Клинико-электрографический феномен ПАТОГ с ПВП всегда указывает на неблагоприятный прогноз выживания. Происхождение ПАТОГ остается предметом дискуссии. Предполагаем, что он вызван растормаживанием субкортикальных и стволовых структур на фоне тотальной гибели нейронов мозговой коры.

Цель исследования — выявить изменения структуры двигательной функциональной системы в норме и у пациентов при разной степени гемипареза после тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ).

Материал и методы. В исследование включили 52 человека (29 пациентов в возрасте от 18 до 35 лет, перенесших ЧМТ, и 23 здоровых испытуемых в возрасте от 20 до 32 лет). Проводили комплексное клиническое и нейровизуализационное исследование. Нарушение движений исследовали по пятибалльной шкале оценки мышечной силы. Данные фМРТ обрабатывали с помощью специализированного пакета программ CONN. Создавали «маску» двигательной функциональной системы по заданным зонам интереса (regions of interest, ROI) в объеме головного мозга. Затем вычисляли групповые показатели коннективности (статистическая значимость связи).

Результаты. Установили, что при самостоятельном движении правой (ведущей) рукой у здоровых людей структура связей определяется формированием фокуса корковых и подкорковых зонах интереса контралатерального движению полушария. При пассивном движении правой рукой в дополнение к активированным областям функционально активным становится бледный шар. По мере нарастания пареза при активном движении появлялась активность структур стриопаллидарной системы с двух сторон, появлялась связанность дополнительной моторной коры и моторной коры ипсилатерального полушария. При пассивном движении определяли фокус двигательной активности в моторной коре и скорлупе, что позволяет применять пассивную пробу у пациентов с грубыми двигательными нарушениями или без сознания для полноценной оценки всей двигательной функциональной системы головного мозга.

Заключение. По мере нарастания гемипареза у пациентов после тяжелой черепно-мозговой травмы отметили уменьшение общего количества связанностей; при этом включались более древние структуры в виде активизации бледного шара с двух сторон, что отражает нейропластические процессы.

До 70% госпитализированных по поводу COVID-19 пациентов нуждаются в респираторной поддержке, до 10% — в проведении высокопоточной оксигенотерапии, неинвазивной и инвазивной вентиляции легких, у 0,4-0,5% стандартные способы респираторной поддержки неэффективны. В случае развития потенциально обратимой критической рефрактерной дыхательной недостаточности рекомендуется рассмотрение вопроса применения ЭКМО. Ведение пациентов с крайне тяжелым течением COVID-19 сопровождается большим количеством клинических трудностей: критическое состояние, мультиорганное поражение, нарушения системы гемостаза, необходимость длительного пребывания в ОРИТ, сопутствующая терапия (в том числе иммуносупрессивная). Лекарственное подавление иммунитета сопровождается значительным повышением риска развития вторичных инфекционных осложнений — в первую очередь бактериальных и грибковых. В настоящее время имеются ограниченные данные об эпидемиологии вторичных инфекций у пациентов с COVID-19, которым проводится ЭКМО.

Цель исследования. Изучение распространенности и этиологии вторичных инфекций, сопровождающихся выделением патогенов из крови, развившихся у пациентов с COVID-19 крайне тяжелого течения, требующих проведения ЭКМО.

Материалы и методы. Одноцентровое ретроспективное неинтервенционное эпидемиологическое исследование у 125 пациентов с COVID-19 крайне тяжелого течения, которым проводили ЭКМО в период с апреля 2020 года до декабря 2021 года.

Результаты. 125 пациентам провели 700 исследований крови на стерильность. Бактериемию/фунгемию выявили в 250 случаях. В зависимости от сроков ЭКМО менялась структура патогенов: в дебюте ведущими возбудителями выступали грамположительные патогены (в первую очередь — коагулазонегативные стафилококки), при увеличении продолжительности ЭКМО увеличивалась доля характерных для ОРИТ возбудителей (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii с фенотипами экстремальной резистентности и панрезистентности, ванкомицинрезистентный Enterococcus faecium). При продолжительности ЭКМО более 7-14 суток значимую роль играли оппортунистические патогены (Candida species, Stenotrophomonas maltophilia, Providencia stuartii, недифтерийные коринебактерии, Burkholderia species и другие).

Заключение. При увеличении сроков проведения ЭКМО прогрессивно нарастает частота инфекционных осложнений. При продолжительности ЭКМО более 14 суток микробиологический пейзаж у пациентов становится чрезвычайно разнообразным, что затрудняет выбор эмпирической антимикробной терапии. Вследствие того, что спектр возбудителей вторичных инфекций у пациентов во время ЭКМО становится труднопредсказуемым, быстрая идентификация редких оппортунистических патогенов и их профиля чувствительности, целенаправленное назначение антимикробных препаратов приносит наибольшую пользу.

Цель работы — исследовать прогностическое значение концентрации цистатина-С в сыворотке крови и моче для верификации острого повреждения почек (ОПП) у больных с пневмонией тяжелого и крайне тяжелого течения, ассоциированной с COVID-19.

Материалы и методы. Провели обсервационное проспективное исследование с включением 117 больных с пневмонией тяжелого и крайне тяжелого течения, ассоциированной с COVID-19, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) многофункционального медицинского центра 1586 Военного клинического госпиталя Минобороны России в 2020-2022 гг. Рутинные лабораторные и инструментальные исследования выполняли, согласно общепринятым протоколам. Концентрации s-CysC и u-CysC определяли иммунотурбидиметрическим методом.

Результаты. ОПП верифицировали у 17,9% больных, дисфункцию почек без развития ОПП — у 18,3% больных. Концентрации s-CysC и u-CysC в группе больных с развитием в процессе лечения ОПП были статистически значимо больше по сравнению с группой больных без развития ОПП, за исключением дня госпитализации в ОРИТ. Концентрации s-CysC за 1-е сут до развития ОПП Т (-1) и за 2-е сут до развития ОПП Т (-2) являлись независимыми факторами возникновения ОПП при пневмониях тяжелого и крайне тяжелого течения, ассоциированных с COVID-19: ОШ 5,37, χ² Вальда 5,534 (ДИ: 1,324; 21,788); р=0,019 и ОШ 3,225, χ² Вальда 4,121 (ДИ: 1,041; 9,989); р=0,042, соответственно. s-CysC Т (-2) служил информативным, а s-CysC Т (-1) — высокоинформативным предиктором развития ОПП при пневмониях тяжелого и крайне тяжелого течения, ассоциированных COVID-19: ROC AUC 0,853 (95% ДИ, 0,74-0,966), р<0,001), с чувствительностью 90%, специфичностью 73%, при пороговом значении 1,67 мг/л и ROC AUC 0,905 (95% ДИ, 0,837-0,973), р<0,001), чувствительностью 90%, специфичностью 73%, при пороговом значении 1,69 мг/л, соответственно. Концентрация s-CysC увеличивалась за 3 дня до развития ОПП, опережая увеличение концентрации SCr. Концентрация u-CysC не являлась предиктором ОПП. С возрастом вероятность нарушения функций почек увеличивалась (р<0,001).

Заключение. CysC является статистически значимым предиктором развития ОПП: концентрации s-CysC увеличивались за три дня до развития ОПП, опережая увеличение концентрации SCr у больных с пневмониями тяжелого и крайне тяжелого течения, ассоциированными с COVID-19. u-CysC не являлся статистически значимым предиктором развития ОПП, хотя концентрации u-CysC за три, два, один и в день развития ОПП в группе больных с ОПП были статистически значимо выше.

Цель исследования — выявить предикторы летального исхода у новорожденных пациентов перед осуществлением медицинской эвакуации.

Материалы и методы. В обсервационное, когортное, ретроспективное исследование включили 564 новорожденных: группа выживших после 604 выездов транспортной бригады реанимационно-консультативного центра составила 526 пациентов, умерших — 38. Изучили анамнез, объективный статус на момент осмотра реаниматолога транспортной бригады, объем интенсивной терапии и ее коррекцию на этапе предтранспортной подготовки, мониторируемые параметры и показатели шкал прогноза.

Результаты. В группе умерших пациентов в сравнении с выжившими выявили статистически значимое преобладание недоношенных новорожденных (срок гестации менее 29 нед. в группе умерших — 55,26%; в группе выживших — 10,27%, р<0,001), статистически значимо большую потребность в применении высокочастотной вентиляции (0,57% [0,12-1,66] среди выживших и 7,89% [1,66-21,38] среди умерших, р=0,005), потребность в применении катехоламинов (адреналин 0,76% [0,21-1,94] среди выживших и 13,51% [4,54-28,77] среди умерших, р<0,001).

Среди умерших пациентов чаще диагностировали развитие ранней неонатальной инфекции (8,75% [6,47-11,49] и 26,32% [13,40-43,10], выжившие и умершие, соответственно, р=0,002) и поздней неонатальной инфекции (10,46% [7,97-13,39] и 23,6%8 [11,44-40,24], выжившие и умершие, соответственно, р=0,028). Определили статистически значимое различие фракции кислорода во вдыхаемой смеси (30% [30-30] и 45% [30-60], р<0,001), сатурационного индекса оксигенации (2,71 [2,54-3,03] и 4,48 [2,55-7,67], р<0,001) и соотношения SpO₂/FiO₂ (316,67 [313,33-320] и 207,25 [151,67-313,33] р<0,001), в группе выживших и умерших, соответственно.

С помощью модели логистической регрессии в исследуемой выборке выявили следующие предикторы летального исхода: масса при рождении, развитие ранней и поздней неонатальной инфекции и сатурационный индекс оксигенации.

Заключение. Низкая масса тела при рождении, развитие ранней или поздней неонатальной инфекции и повышение сатурационного индекса оксигенации являются факторами риска смерти новорожденных, требующих медицинской эвакуации.

Некротизирующий энтероколит (НЭК) — острое заболевание многофакторного генеза с неблагоприятным прогнозом. Интер-альфа ингибиторный белок относится к ингибиторам сериновых протеаз, которые участвуют во многих процессах в норме и патологии.

Цель. Оценка роли интер-альфа ингибиторного белка в прогнозе и повышении точности диагностики НЭК у новорожденных с неспецифическими абдоминальными и кишечными проявлениями.

Материалы и методы. В проспективное, продольное исследование включили 80 новорожденных детей с неспецифическими абдоминальными симптомами, которых разделили на две группы. В группу А включили детей с НЭК II или III стадии в соответствии с модифицированными критериями Белла. В группу В вошли новорожденные без НЭК. Содержание интер-альфа ингибиторного белка в сыворотке определяли методом ИФА.

Результаты. В группе с НЭК средняя концентрация интер-альфа ингибиторного белка составила 9,38 мг/л, что было значимо ниже, чем в группе без НЭК (44,40 мг/л). Содержание интер-альфа ингибиторного белка у новорожденных было ниже на стадии IA НЭК, чем на стадии IIIB (р<0,01). Его концентрация была снижена у недоношенных и доношенных новорожденных с чувствительностью 98% и специфичностью 96%, с точкой отсечения <19,42 и <19,96 мг/л, соответственно. Для пациентов с летальным исходом точка отсечения составила >13,29 мг/л, с чувствительностью 53,33% и специфичностью 92,31%.

Заключение. Содержание интер-альфа ингибиторного белка снижается как у доношенных, так и у недоношенных новорожденных с НЭК, в связи с чем контроль этого показателя позволяет улучшить точность диагностики данного заболевания. Показатель ассоциирован с тяжестью заболевания и может применяться для прогноза летального исхода.

Цель исследования — определить влияние различной экспозиции 0,5 МАК ксенона на содержание и фосфорилирование (инактивирование) фермента гликоген-синтазы киназы-3β в перифокальной зоне ишемического инсульта в эксперименте.

Материалы и методы. Ишемию/реперфузию головного мозга моделировали на 39 крысах массой 300-350 г по методу Лонга. В контрольной группе подавали кислородно-воздушную смесь, а в группах исследования — ксенон 0,5 МАК при экспозиции 30, 60 и 120 мин. В группу сравнения включили ложнооперированных животных. Сигнальную киназу определяли в гомогенатах методом вестерн-блоттинга с антителами против тотальной гликоген-синтазы киназы-3β и против фосфо-гликоген-синтазы киназы-3β на блоттинг-панелях с помощью спектрофотометра.

Результаты. При ишемическом инсульте у контрольных животных статистически значимо не изменялось содержание гликоген-синтазы киназы-3в, но происходило выраженное снижение содержания ее фосфорилированной формы в перифокальной зоне ишемического инсульта (в 2,7 раза, р<0,001). Ингаляция ксенона 0,5 МАК при экспозиции 30 минут не приводила к увеличению фосфорилирования фермента гликоген-синтазы киназы-3β (р=0,9), однако при экспозиции 60 и 120 мин наблюдали увеличение фосфорилирования в 2,1 (р=0,005) и 2,3 раза (р=0,001) по сравнению с контролем, соответственно.

Заключение. Полученные результаты раскрывают возможный молекулярный механизм (за счет инактивации ГСК-3β, реализации нейропротективного и противовоспалительного эффектов ксенона) и показывают перспективы применения 0,5 МАК ксенона в экспозиции 60 и 120 мин при ишемическом повреждении мозга в результате инсульта, черепно-мозговой травмы и других причин.