В клинической медицине в качестве плазмозаменителя используют перфторан, как противошоковое, противоише-мическое и кардиопротекторное средство с функцией переноса О2 и СО2. В работе изучали взаимодействие частиц перфторана с мембранами эритроцитов крови человека. В эксперименте мембраны эритроцитов модифицировались импульсным электрическим полем. Индуцированная калиброванная электропорация мембран позволяла выделить «замаскированные» эффекты действия перфторана на клети крови. В качестве источника импульсного электрического поля использовался клинический дефибриллятор. Электрический импульс подводился к титановым электродам, которые помещались в кварцевую кювету с суспензией эритроцитов. В кювету добавляли перфторан в концентрациях 5—100 мкл на мл суспензии. Результаты оценивали по оптической плотности суспензии до и после воздействия перфторана и импульсного электрического поля. Проведено более 450 опытов в трёх сериях. В первой изучали действие перфторана при концентрациях 10—100 мкл/мл на модифицированные мембраны эритроцитов, во второй — комбинированное действие перфторана со вторым электрическим импульсом, в третьей — действие перф-торана при концентрациях 5, 25 и 100 мкл/мл на мембрану при комбинированном воздействии импульсного электрического поля положительного и отрицательного направлений. В первой и второй сериях опытов показан укрепляющий (замедляющий скорость гемолиза) эффект действия перфторана при малых его концентрациях и разрушающий эффект при больших. Воздействие электрическими полями разных направлений во второй и третьей сериях позволяло менять вектор сдвига заряженных частиц перфторана по отношению к клеткам крови и выявить ряд сложных нелинейных эффектов их взаимодействия. В работе обсуждаются возможные механизмы взаимодействия перфто-рана с мембранами эритроцитов, связанные со структурной, зарядовой, электрохимической асимметричностью системы «мембрана — перфторан».

У 139 пациентов с приобретенными пороками сердца (ППК) и ишемической болезнью сердца (ИБС) проведен анализ результатов сравнительного определения значений УО и СИ, измеренных методами интегральной реографии (ИРГТ по М. И. Тищенко), терморазведения (катетер Сван — Ганса) и эхокардиографии (ЭХОКГ) в разные сроки после кардиохирургических операций в условиях экстракорпорального кровообращения. Выявлены причины снижающие значения УО, измеренного реографическим методом. Показано влияние на генез реограмм изменений пульсовых колебаний сосудов терминального отдела кровообращения, связанных с изменением фракции изгнания, снижением скорости кровотока в капиллярах, и на фоне действия различных доз адреналина, оказывающего констрикторное действие на сосуды. Обсуждается проблема оценки характера кровотока (пульсации) в терминальном отделе системы кровообращения в медицине критических состояний.

Цель исследования. Оценка роли тромбоза сосудов микроциркуляторного русла малого круга кровообращения в развитии острого повреждения легких (ОПЛ).

Материалы и методы. Эксперименты проведены на 60 белых беспородных крысах-самцах.Крысам под наркозом в яремную вену вводили раствор тромбопластина. Длительность экспериментов от 1 часа до 3 суток. Кусочки легких фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, проводилась ШИК-реакция.Применялись морфометрические и статистические методы исследования.

Результаты исследования. Через 1—3 часа после введения тромбопластина в просветах мелких артерий, капилляров и вен выявляются тромбы, развивается интерстициальный и интраальвеолярный отек, диапедезные кровоизлияния, отмечается слущивание эпителия в просвет бронхов, инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами. Выраженность морфологических изменений в легких неодинакова у различных животных.

Заключение. Тромбоз сосудов микроциркуляторного русла малого круга кровообращения ведет к развитию острого повреждения легких, документируемого морфологическими исследованиями.

В экспериментах на белых нелинейных наркотизированных крысах-самцах массой 250—350 г. установлено, что ре-перфузия крови после острой массивной кровопотери значительно повышает (в целом в 8,4 раза по сравнению с контролем) количество эритроцитов с микроядрами (МЯ) в костном мозге, что свидетельствует о дестабилизации генома. Оптимальное время выхода полихроматофильных эритроцитов с МЯ составляет 24 ч после острой кровопотери и также после реинфузии. Внутриартериальное введение мексидола (50 мг/кг) непосредственно перед реинфузией крови резко снижает количество клеток с МЯ практически до уровня контрольных животных. Наблюдающиеся эффекты по МЯ-тесту, в целом, соответствуют изменениям ПОЛ и общей антиоксидантной активности, что указывает на свободнорадикальный механизм этого феномена.

Дан анализ эффективности различных вариантов программ инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) у 47 пациенток с тяжелой степенью гестоза, у которых беременность или роды осложнились массивной и сверхмассивной кровопотерей. Контрольную группу составили 45 пациенток, получавших «традиционную» ИТТ. Использование в программах ИТТ сочетания гиперосмолярного раствора с естественными и искусственными коллоидами способствовало уменьшению интерстициальной гипергидратации. Применение эритроцитосодержащих компонентов крови в сочетании с перфтораном позволяло поддержать доставку кислорода к тканям пациенток даже при сверхмассивной кровопотере. Добавление к инфузионным средам реамберина и неотона позволяло поддержать инотропную функцию миокарда и обеспечивало противоишемическую защиту, что способствовало профилактике полиорганной дисфункции, снижению материнской летальности.

Цель исследования — сравнительный анализ эффективности методов экстракорпоральной детоксикации (ЭД) организма при абдоминальном сепсисе (АС) и выбор оптимальных методов детоксикации в зависимости от уровня эндотоксикоза.

Материал и методы. Объект исследования составили 56 больных (41 мужчина и 15 женщин, средний возраст — 39,4±12,2 лет) с хирургической абдоминальной инфекцией различного генеза, осложненной развитием сепсиса, лечение которых включало методы ЭД. Уровень ЭИ и эффективность детоксикации оценивали по общеклиническим и биохимическим показателям крови, лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ), содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в средах организма. С целью детоксикации применялись гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, гемодиафильтрация, гемофильтрация.

Результаты. Хирургическая абдоминальная инфекция сопровождается эндотоксемией, которая не имеет четкой нозологической специфичности, а зависит от характера клинического течения болезни и наиболее выражена при септическом синдроме. При АС у 80,4% больных отмечается фаза временной декомпенсации органов и систем детоксикации, у 19,6% — фаза необратимой декомпенсации и терминальная степень эндотоксикоза, которые требуют применения ЭД организма. Применение различных методов ЭД в зависимости от уровня ЭИ позволяет снизить уровень эндотоксикоза и добиться стойкого положительного эффекта в 85,2% случаев ее применения.

Заключение. Методами выбора при АС являются фильтрационно-диализные методы (гемодиализ, гемофильтрация и гемодиафильтрация). Гемосорбция и плазмаферез могут быть рекомендованы к применению на начальных стадиях развития эндотоксикоза и при сохраненной выделительной функции почек.

Целью работы явилось обоснование дифференцированного выбора интенсивной терапии абдоминального сепсиса на основе его клинико-патогенетических вариантов. Ретро- и проспективно клинические и биохимические показатели изучались у 60 больных с диагнозом: распространенный перитонит и абдоминальный сепсис. Больные были распределены на 3 группы в зависимости от их клинико-лабораторной характеристики. Были получены клинико-патогенетические варианты течения абдоминального сепсиса. Первый вариант требует дополнения выше обозначенного комплекса интенсивной терапии абдоминального сепсиса путем присоединения энтеральной детоксикации. Второй клинико-патогенетический вариант абдоминального сепсиса — терапия расширяется за счет одновременного внутривенного введения перфторана и энтеральной детоксикации. Третий вариант — терапия расширяется путем внутривенной инфузии перфторана и последующего проведения энтеральной детоксикации.

Последнее десятилетие в России отмечается очень высокая летальность от сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из ведущих причин высокой летальности является внезапная сердечная смерть вследствие развития фибрилляции желудочков и асистолии. При этом до 70—80% случаев внезапной остановки сердца происходит вне больницы. Ключевым фактором, определяющим успех реанимации и выживаемости больных с остановкой сердца вследствие фибрилляции, является проведение ранней (в течение первых 5 минут) дефибрилляции. Для позитивного решения данной проблемы в нашей стране необходимо внедрять в практику догоспитальной реанимации малогабаритные автоматические наружные дефибрилляторы, которые могут применять не только медицинские работники, но также парамедики и обученное население.

Цель настоящего исследования состояла в сравнительном изучении резистентности мембранных структур и уровня внутриклеточных защитных систем сердца, мозга и печени у животных с активным и пассивным типом поведения на различных сроках — через 7 и 30 суток после реанимации, проведенной вслед за 10 мин остановкой системного кровообращения. Все животные, у которых проводилась остановка системного кровообращения, выжили с исчезновением неврологического дефицита. Активность ферментов антиоксидантной защиты — каталазы и СОД в тканях сердца, мозга и печени определяли спектрофотометрически с помощью принятых методов. Уровень стресс-индуцированного белка HSP70 определяли в цитозольной фракции тканей методом Western-блот анализа. Активность транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулум миокарда определяли на иономере «Orion EA 940» (фирма «Orion Research», США) с Са2+-селективным электродом. На основании полученных данных показана выраженная тканеспецифичность на различных сроках постреанимационного периода (7, 30 дней), а также развитие разного ответа в сердце, мозге и печени активных и пассивных животных на гипоксическое воздействие — от защитного до повреждающего.

Исследование было проведено у 60 больных в остром периоде ишемического инсульта. Включение мексидола в комплекс интенсивной терапии у больных с ишемическим инсультом способствует купированию локального ДВС-синд-рома и профилактирует вторичное повреждение головного мозга и генерализацию системной воспалительной реакции. Темп снижения содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов и фибриногена в крови был выше, чем у больных не леченных мексидолом. К 7 суткам уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов у выживших больных снижался в среднем до 8±2,7 мг%, уровень фибриногена снижался в среднем до 2—4 г/л. Мексидол оптимизирует параметры мозгового кровотока, улучшает венозный отток из полости черепа и может быть рекомендован для включения в схему интенсивной терапии у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Проанализирована тяжесть проявления острого панкреатита различной степени. Рассмотрены лечебные мероприятия, способствующие прерыванию на ранних стадиях воспалительного процесса, приводящего к панкреонекрозу.

В статье рассматривается возможность использования современных методов анализа научных и клинических исследований в области реаниматологии — одного из важнейших направлений в медицине. Обсуждаются основные виды клинических исследований, их доказательность, достоинство и недостатки. В приложении даны некоторые наиболее часто используемые статистические критерии и словарь терминов, специфичных для и доказательной медицины.

Лекция посвящена одной из актуальных проблем современной клинической медицины — печеночно-клеточной недостаточности. В ней рассматриваются основные клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности и механизмы их развития, а так же принципы лечения основных ее симптомов и синдромов.